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LAS ALERGIAS SIN ALERGENOS Y LA PSICOINMUNOLOGIA

LAS ALERGIAS SIN ALERGENOS Y LA PSICOINMUNOLOGIA

Dr:Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

Si bien, como profesor universitario admito que este es un tema sumamente complejo por involucrar al campo microbiológico e inmunológico, trataré de exponer el tema en los términos mas simples. Nuestro sistema inmunológico, es el que se encarga de admitir y/o reconocer toda la composición molecular de nuestros órganos y sistemas desde el período embriogenético; condicionante de una Tolerancia inmunológica que denominamos Memoria Inmunológica; la que impide así, el que inmunológicamente reaccionemos contra nuestro organismo, de lo que resultarían las Enfermedades AUTOINMUNES. Y por ello, es por lo que también reconoce y captura a toda molécula extraña (endógena como los autoantígenos o exógena como las vacunas, bacterias, parásitos etc )que no forme parte de nuestra reconocida estructura molecular ya memorizada. Pero también, el está vigilante mediante nuestra “inmunidad celular” dependiente de los Linfocitos-t ó Killer, el de destruir a toda célula que en nuestro organismo se nos transforme en malignas, evitando así su implante y por ende su proliferación tumoral; aquí debo recordar, el que ésta capacidad de vigilancia, puede ser inhibida por determinados estados DEPRESIVOS por problemas acumulados en nuestro cerebro límbico o emocional, lo cual condiciona un desequilibran a nuestro Sistema Nervioso Autónomo, dando así origen a las Enfermedades psicosomáticas como lo es el Colon Irritable; pero también pueden deprimir el estado de vigilia de los Linfocitos-T, por lo que no destruyen a los autoclonos malignos y sufrimos de procesos tumorales al haber permitido el implante de esta células malignas y su proliferación. Estas alteraciones de índole emocional, es lo que ha dado origen a lo que hoy conocemos como Psicoinmunología.

Mientras que la segunda condición de protección inmunológica, es la que le permite reaccionar contra moléculas exógenas verdaderamente extrañas como virus, bacterias, toxinas etc, codificándolas en la memoria inmunológica de los Linfocitos llamados LB, encargados de posteriormente elaborar los Anticuerpos específicos circulantes protectores (IgG, IgA, IgM), de la que depende nuestra Inmunidad por anticuerpos circulantes, o como el producto de haber sufrido la enfermedad o el de haber recibido la vacuno-profilaxis. Donde los Linfocitos memoria (LT), actuarán creándonos el estado inmunitario celular sin anticuerpos circulantes, contra el agente que nos infectó o contra el antígeno introducido, que será destruido por estas células asesinas o killer.

En conclusión: nuestra protección inmunitaria va a depender de nuestra Inmunidad mediada por los Linfocitos-B “LB” condicionantes de la Inmunidad con Anticuerpos Circulantes y la mediada por los LT, condicionantes de nuestra Inmunidad Celular sin Anticuerpos circulantes; conceptos estos que tienen una gran importancia en los pacientes afectos de SIDA.

En lo que respecta a la producción de los Estados Alérgicos, debo aclarar, el que habitualmente son inducidos por moléculas contenidas en algunos alimentos, fármacos etc, que durante un determinado tiempo fueron admitidas como no dañinas por nuestro sistema inmunológico (mariscos, embutidos, penicilina, toxinas de insectos etc), los que al ser accidentalmente captados como extraños, bien por su abuso o bien por haber cambiado su configuración molecular Alergénica, darán origen a la producción de Anticuerpo, donde predomina la IgE: los que rechazaran inmunológicamente al Alergeno, con el aparecimiento de un cuadro antes no existente de hipersensibilidad de tipo anafiláctico o alergia contra ese fármaco, producto, alimento o picaduras de insectos que antes eran toleradas. Reacciones estas, que en adelante serán repetitivas cada vez que estos productos entren en nuestro organismo. En este sentido debo aclarar, que ninguna de estas reacciones en su inicio son previsibles; en el sentido de que un alimento o fármaco que habías tolerado, un buen día, súbitamente su ingreso se te torna intolerable y se manifiesta por una reacción de hipersensibilidad.

Me dedicaré ahora, a señalar someramente a un grupo de determinadas reacciones orgánicas, muy similares a las alérgicas, donde no interviene un alérgeno ni la Ig E, pero que poseen otro origen estando incluido el psicológico. Su similitud radica en que se presenta rubor, picor y edema o habones como en los estados alérgicos; a este tipo de reacción pertenecen el Dermografismo (al hacer presión con la punta de un lapicero sobre la piel, esta se torna roja y se inflama), Rinitis obstructivas vasomotora no alérgicas y algunas reacciones cutáneas con picor por exposición al frío, sol o calor. Y, algunas respuesta con componente psicológico de stress, angustia o temor, que se traducen por una reacción pruriginosa en la piel del cuello, codo o pierna, conocida como Neurodermatitis y el famoso colon irritable, catalogados ambas como Distonías Neurovegetativas, producto de una alteración del Sistema Nervioso Autónomo que controla nuestro estado psico-fisiológico. En estos pacientes detectamos un componente psíquico de temor, terror, ansiedad, pánico, claustrofobia etc, condicionante de la liberación de la adrenalina y noradrenalina como componentes del stress (vía Simpática) o de la acetilcolina(vía Para-simpática) condicionante del colon irritable o de la neurodermatitis; motivo por lo que les he denominado en trabajos publicados al respecto como Psicoalergenos (*) ; donde la Acetilcolina, por poseer un efecto farmacológico muy similar a la Histamina, condiciona un cuadro de broncoespasmo simulador de un Asma alérgica, la inhalación de un irritante químico(humo, kerosene etc.) condicionar una rinitis obstructiva vasomotora no alérgica, el stress reprimido suele desencadenar el colon irritable o la neurodermatitis pruriginosa, condicionante en su cronicidad de una eccematizacion de la piel psicoafectada; lo que suele confundir con eccema alérgico o dermatomicosis y NO LO ES. Por ello, a mis alumnos siempre les he recordado el que” TODO LO QUE PICA NO ES HONGO NI ALERGIA” Como podemos ver, existen una serie de manifestaciones simuladoras de alergias, provenientes algunas de alteraciones de nuestro cerebro emocional o límbico. Donde obviamente se ha de requerir un apoyo Psicológico y no seguir catalogándolas como alérgicas o fúngicas.

Nueva imagen (24)Imagen de: Dermografismo

(*) Reflexión sur les maladies psicho-allergiques. Bulletin de la AAEIP.Vol.50. Nº194. . Professeur: R T Blanco Vilariño. Mars. 2008. Paris. Francia.

Valencia:20-4-2017

 
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Publicado por en 29 de abril de 2017 en CIENTÍFICO

 

Mecanismo de acción de los fármacos en la terapia antialérgica.

Mecanismo de acción de los fármacos en la terapia antialérgica.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

BLOQUEO DE LOS RECEPTORES.

Para mejor comprender el principio terapéutico y farmacocinética de estas patologías, tenemos que recordar el que en el interior de los Mastocitos y Granulocitos basófilos y otras células involucradas como epicentro de estas reacciones de hipersensibilidad por la IgE, el que existen mediadores químicos o mensajeros intracitoplasmáticos, que responden directamente a los estímulos de los receptores membranosos: Alfa-receptores, Beta-receptores, H1, H2-receptores, etc, que son los que debemos bloquear farmacológicamente con las drogas anti-alérgicas.

Receptores “H1”:

Este tipo de receptor predomina a nivel de rinofaringe y a nivel cutáneo-mucoso, en comparación con su escasa distribución Bronquial, siendo este el motivo por el cual las drogas que bloquean a estos receptores, sean muy efectivas en las alergias rino-sinusales pero no en el Asma bronquial alérgica. Dichos receptores pueden ser bloqueados por mecanismos de competencia farmacológica, tal como lo logramos con la Difenhidramina, la Ciproheptadina, Clorfeniramina y la Prometazina, drogas estas que al tener la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica, bloquearán a los receptores “H1” que se encuentran a este nivel, donde actúan en el mantenimiento de nuestro estado de vigilia, siendo ésta la causa por la que estos fármacos nos inducen un estado de somnolencia. Afortunadamente los bloqueadores de nueva generación carecen de dicho efecto al no poder atravesar dicha barrera, ellos son: la Loratadina, Terfenadina y el Astemizol.

Recordemos que los receptores “H1”no predominan a nivel bronquial, por lo que los fármacos bloqueadores como: astemizol, terfenadina y loratadina no poseen un efecto terapéutico significativo a este nivel. Mientras que el predominio de los Receptores Beta-2, a este nivel, nos explica el efecto inmediato de la Adrenalina, Terbutalina y Salbutamol , productos que sólo logran condicionar una mejor ventilación e intercambio gaseoso, pero que no poseen efecto alguno sobre el conflicto alérgico agudo o tardío, que es en el fondo el responsable del cuadro clínico. En este aspecto uno de los fármacos que sí actúa bloqueando la acción inflamatoria es el Ketotifeno, quien actúa bloqueando al Factor de Activación Plaquetario “FAP” que interviene en el reclutamiento de los Eosinófilos hacia el sitio del conflicto inmuno-alergológico; de allí su incremento en el moco nasal, bronquial, conjuntival de origen alérgico, y también actúa bloqueando la acción de la Proteína Básica Mayor “PBM”, el cual es producido por un tipo de Eosinófilos denominados hipodensos, con un efecto quelante sobre el epitelio respiratorio y con un efecto CILIOSTÁTICO, condicionante de un bloqueo del Barrido Muco-Ciliar, con el consiguiente encharcamiento bronquial

BLOQUEO DE LA DEGRANULACIÓN.

Los Beta-receptores cuando son estimulados por la adrenalina, isoproterenol o el salbutamol, activan a una Adenilciclasa que transforma al ATP (Adenosin-Tri-Fosfato) en AMP-c, y el incremento de este último, inhibirá la liberación por degranulación de los mediadores intracitoplasmáticos de la alergia; pero desafortunadamente este AMP-c es prontamente degradado por la Enzima FOSFODIESTERASA, efecto este que podemos bloquear con las METILXANTINAS, logrando así mantener una alta concentración del AMP-c, lo que nos explica el efecto terapéutico y profiláctico de estas drogas; pero desafortunadamente estas drogas tienen un estrecho margen de seguridad, entre su efecto terapéutico y sus reacciones secundarias indeseables como: irritabilidad, vómitos, náuseas etc., motivos suficientes para mantener un estricto control de su dosificación y concentración plasmática, la que en términos medios debe estar en el orden de los 10 a 20 mcgr/ml, lo cual es lograble con una dosificación de unos 500mg/dia.

Entre los otros fármacos bloqueadores de la degranulación, por estabilización de la membrana de los mastocitos y basófilos están el Cromoglicato y los Esteroides; el CROMOGLICATO, es un excelente modulador de las alergias respiratorias, el actúa por un probable mecanismo sobre el Ión Calcio en su efecto sobre la permeabilidad de la membrana del mastocito, acción que al ser bloqueada impide la liberación de la histamina y de las otras sustancias farmacoactivas. Otro de los efectos de esta droga, el que amén de bloquear profilácticamente el bronco espasmo inmediato por el mecanismo antes descrito, el también bloquea la hipersensibilidad TARDÍA en el asmático, reacción esta que se suele suceder 6 a 12 horas de aparecido el cuadro agudo; de allí su importancia como droga PROFILÁCTICA, ya que esta reacción Tardía no es bloqueada por las drogas Beta-adrenérgicas. Esta es la razón que creo sea suficiente, para comprender el fracaso de esta droga en las crisis agudas, donde si actúan los Beta-adrenérgicos, amén de que tampoco actúa sobre los receptores “H1”; su mejor acción es como profiláctico, muy especialmente en los niños, cuando el ejercicio actúa como desencadenante de sus crisis de asma.

El Ipratropium como congénere de la Atropina, tiene la ventaja de no ser absorbida en la mucosa respiratoria, razón por lo que al no pasar a la sangre, tampoco pasará la barrera hemato-encefálica y por ello, el paciente no sufrirá de los indeseables efectos secundarios de la Atropina. Su problema radica en que su efecto bronco dilatador es corto del orden de los 60 a 90 minutos, pero de uso muy útil cuando se ha fracasado con otras terapias antiasmáticas; su mecanismo de acción es por bloqueo del efecto Acetilcolínico sobre la musculatura lisa de Reissensen bronquial e inhibe la producción de moco.

En todo este complejo campo de la terapia antiasmática, se ha observado recientemente que cuando se usa TEOFILINA en un paciente que está recibiendo drogas Beta-bloqueantes, el que se puede suceder un efecto sinérgico de tipo CARDIOTOXICO, que puede inducir la muerte de este paciente; razón que considero sea suficiente para ser muy precavido en su uso sobre pacientes con afecciones cardíacas o en asmáticos con edades mayores de 40 años.

Todos estos aspectos razonados, nos indican el que la terapia antiasmática y antialérgica no puede ser STANDARD, sino que ella debe ser individualizada para cada paciente de acuerdo a su edad, sexo, profesión, intensidad y frecuencia de sus crisis, de los factores condicionantes y desencadenantes. De lo contrario se estaría efectuando una terapia empírica.

A la luz de los conocimientos actuales, no se puede seguir viendo a las enfermedades alérgicas, como un mundo de patología mágica e incomprensible y mucho menos el de usar los fármacos empíricamente o como curativos por Dogma de Fe.

Valencia:18-1-2017

 
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Publicado por en 4 de marzo de 2017 en CIENTÍFICO

 

LAS RINITIS VASOMOTORAS

LAS RINITIS VASOMOTORAS.  Tema Nº 3-B

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

Los procesos obstructivos nasales, pueden poseer un origen alérgico, infeccioso, anatómico por hipertrofia de cornetos, desvío del tabique, mixto y vasomotora; cada una posee una conducta diagnóstica y terapéutica diferente; bien quirúrgico, farmacológico o mixto. Hoy trataré de presentar un resumen de las VASOMOTORAS por ser muy confundidas con las Alérgicas; para ello, entendamos el que todos nuestros senos para nasales y corredores nasales están recubiertos por una mucosa formada por células ciliadas, que son las que mueven el moco para su expulsión; de células mucosas caliciformes productoras del moco, de leucocitos polimorfo nucleares o PMN, para defendernos de las infecciones y de células llamadas “Mastocitos” que son las que intervendrán en los procesos alérgicos etc; recordemos que los cornetos superiores, medios e inferiores (ver imagen) están recubiertos por una mucosa muy vascularizada, transformándoles en verdaderos Cuerpos Cavernososo Eréctiles (CCE), la cual está inervada por nuestro S.N A o Sistema Nervioso Autónomo, encargado de la regulación de nuestra respiración fisiológica nasal (Homeostasis) cuando hay calor o frío; su inervación es hecha por el nervio Vidiano portador de fibras simpáticas(adrenalina), motivo por el cual su estimulación ha de condicionarnos una vasoconstricción con reducción del volumen de los CCE, condicionando un aumento de la luz de nuestros corredores nasales; lo que sumado a la presencia fisiológica del moco nasal, permite enfriar y humedecer el aire, permitiéndonos una muy buena inhalación y al chocar el aire inhalado con nuestros cornetes, se produce una turbulencia que permite su calentamiento y el choque con el moco nasal actúa deteniendo todas las partículas aerotransportadas: bacterias, hongos, espora, pólenes, polvo de casa etc. , permitiendo así llegar a los pulmones un aire caliente y puro; sin olvidar, el que la estimulación de nuestra pituitaria nos permitirá la sensación del olor agradable o desagradable. El parasimpático (Acetilcolina) llega a nuestra mucosa nasal, por ramas del trigémino; su estimulación se traduce por vasodilatación con aumento de los CCE, condicionante de la obstrucción de los corredores aéreos, que se traducen por una dificultad de la respiración nasal; es el fundamento de las Rinitis Vasomotoras. Todo este equilibrio funcional, puede ser alterado por una reducción en la sensibilidad de nuestros receptores nasales del SNA o por la inhalación de sustancia no alergenicas pero si irritativas, como el humo de tabaco,

gases, polvos industriales, kerosene, desinfectantes o por cambio súbitos de temperatura del tipo calor-frio, etc., donde nuestro parasimpático por vía del trigémino nos producirá una brutal dilatación de nuestros CCE, que se nos traducirá por una molesta obstrucción nasal o Rinitis VASOMOTORA, que se diferencia de la alérgica, por no tener muchos estornudos, poca producción de moco y sin picor nasal; en este sentido entendemos que la súbita liberación de Acetilcolina por una estimulación Parasimpático, debido a la inhalación de sustancias químicas irritativas, que estimule los receptocitos de la mucosa del Árbol Rino-Traqueo-Brónquico, puede desencadenar un cuadro de rinitis obstructiva vasomotora o una bronquitis con aspecto asmatiforme, pero sabemos que en ninguno de ellos hubo un componente o desencadenante de tipo alérgico; por lo que la conducta profiláctica y terapéutica, ha de tomar otro destino. Pues debemos comprender que tanto la Histamina como la Acetilcolina poseen similitudes en su acción Farmacodinámica como: broncoconstricción, vasodilatación, efecto mucosecretor, mientras que el prurito y los habones son mas propios del efecto Histaminico de causa alergica. Motivo por el cual las rinitis Vasomotoras al no tener un componente alérgico, no responde a estas drogas sino a las pseudoefedrinas y a la educación del paciente: Por ello, no te automediques, por ser fármacos con peligrosos efectos secundarios. Consulta con el especialista.

Nueva imagen (51)

Valencia:1-1-2017

 
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Publicado por en 14 de enero de 2017 en CIENTÍFICO