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UN BREVIARIO SOBRE LO QUE ES LA INMUNIDAD – CUANDO LOS GANGLIOS SE INFLAMAN

UN BREVIARIO SOBRE LO QUE ES LA INMUNIDAD TEMA Nº5

CUANDO LOS GANGLIOS SE INFLAMAN (*)

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

Como médico microbiólogo clínico, he deseado publicar un resumen sobre este muy importante tema de la Salud, debido a que como profesor universitario y médico en ejercicio, he visto como las Madres se angustia mucho cuando sus lactantes e infantes sufren de fiebre con focos amigdalinos o adenoideos, acompañados de inflamación del sistema ganglionar etc. En este sentido, ellas deben comprender que las amígdalas y las adenoides están allí, para casualmente infectarse, defendernos de los procesos infecciosos por así crear nuestra Inmunidad y por ende la salud del infante. Por ello, hay que tener mucho cuidado con las amigdalotomías y adenoidectomias complacientes, actos que hoy día tienen una indicación muy precisa, para evitar así “Castrar inmunológicamente al niño”; lo que se suele traducir por infecciones mas frecuentes o por el aparecimiento de procesos alérgicos antes no existentes como la rinitis y el asma alérgico.

Entiendan que ”la amigdalectomía no es igual a la fimosectomía”. Obviamente que dentro de sus indicaciones están las grandes hipertrofias adenoideas que al dificultar la capacidad respiratoria nasal, obliga a tomar una vía alterna como lo es la respiración oral, la cual es dominada por los adultos pero no por los lactantes, dando origen a su dificultad respiratoria que alarma a la madre; o cuando el proceso infeccioso ponga en peligro la salud integral del paciente como son las Anginas Streptococcicas por cepas cardio-nefritogénicas del Streptococcus Beta-hemolyticus del grupo “A” de Lancefield, condicionante de la temida Fiebre Reumática. O de otras cepas de reconocida virulencia.

Los ganglios linfáticos, son la representación organizada del tejido linfático, que se encuentra disperso en todo nuestro organismo para su protección y defensa, estando representado por las cadenas de ganglios linfáticos superficiales y profundos, por el bazo, las amígdalas, las adenoides y a nivel del tracto digestivo por las placas de Pleyer y el apéndice. Entre sus importantes funciones está el de elaborar las células que se encargan de nuestra defensa anti infecciosas e inmunológica, así como la de depurar toda sustancia extraña y nociva de origen exógeno como virus, bacterias, hongos, parásitos etc., o de sustancias endógenas, como la eliminación de nuestras células envejecidas o las que se nos transforman en células neoplásicas, impidiendo así su implante y proliferación en un tumor maligno.

Esto nos permite comprender, el que cuando este importante sistema defensivo nos falla, lo extirpamos o bloqueamos, quedamos gravemente predispuestos a sufrir cualquier tipo de infección o al fácil implante y proliferación de las células malignas.

Es por cumplir con esta noble función de defensa y depuración, el que nuestros ganglios se inflamen y suframos de amigdalitis, adenoiditis, linfangitis, apendicitis etc., para poder así destruir mediante el complejo mecanismo de la fagocitosis que es el comer al elemento extraño para destruirlo y elaborar concomitantemente el respectivo anticuerpo o el de crear células especializadas en su destrucción como los linfocitos-Tk (Killer o asesinos).

Este complejo proceso de defensa, nos garantiza la no proliferación del proceso infeccioso y la instauración en el humano, de los DOS Procesos Inmunitarios; uno con Anticuerpos Circulantes (IgG, IgM, IgA, IgE) y otro sin ellos, pero representado por los Linfocitos TK o Células Asesinas o Killer que actúan únicamente destruyendo al agente infeccioso, constituyendo así nuestra Inmunidad Celular sin Anticuerpos circulantes, entendiendo el que ambas trabajan en nuestra defensa acopladamente.

Desafortunadamente, existen algunos agentes patógenos que pueden vivir y multiplicarse en el interior de los Fagocitos del sistema defensivo celular, condicionando procesos inflamatorios ganglionares crónicos, acompañados generalmente de procesos febriles, que suelen ser clasificados como de “Causa incierta”, pero que suelen estar condicionados por el Mycobacterium tuberculosis, el leprae, la brucela, las actinobacterias, pasteurelas, la listeria monocitogenes, algunos procesos virales como el condicionado por el virus herpético de Epstein-Barr productor de la Mononucleosis Infecciosa, así como el de algunas micosis profundas como la Histoplasmosis, el Paracoccidioides brasiliensis, y parasitarias como el toxoplasmas entre otros. Lo cual se traduce por una hipertrofia de estos tejidos de acuerdo al sitio de la penetración infecciosa; que puede ser los ganglios cervical, axilar, inguinal etc. Pudiendo ser dichos ganglios dolorosos o no, supurativos o no, de consistencia blanda o dura y acompañado obviamente de los síntomas correspondientes a la causa etiológica: infección, neoplasia, fúngica o parasitaria.

Causa mas frecuentes de linfoadenopatías:

1-Microbianas: faringitis y amigdalitis a Streptococcus y Staphylococcus, brucelosis, tuberculosis, listeriosis etc.

2-Virales: Mononucleosis infecciosa, SIDA, rubéola, citomegalovirus etc.,

3-Parasitarias: Toxoplasmosis, Leischmaniasis, Tripanosomiasis.etc.

4-Fúngicas: Blastomicosis, Histoplasmosis etc.,

4-Orgánicas: Leucocis linfoide crónica, Hodgking etc.

Por tales motivos, los Padres y Representantes, tiene el derecho Constitucional de solicitar al Sistema de Salud Socialista (¿), el favorecer la protección Materno-infantil, durante la gestación y durante el período de Lactancia, Pre-escolar y Escolar mediante una buena alimentación Madre-hijo y el de efectuar la adecuada Profilaxis mediante la correcta VACUNACION. Mas NO cuando se presenten los primeros casos, sino el de hacerlo para que esto no suceda, ese es el significado de Profilaxis.

Y a las madres el no Auto-medicar a sus hijos, si no el asistir a su medico Pediatra a tiempo y el efectuar las amigdalectomias o Adenoidectomias si su Médico así lo considera, recuerden que no es lo mismo la fimosectomía que una Amigdalectomía complaciente. ¡VOILÁ¡

(*)Prontuario Microbiológico: 2ª Edición Ampliada y Corregida. Dr: R T Blanco Vilariño. Edit.Disinlimed Hosp Universitario Caracas.1989.

(*)Actualidades Infecto-Alergológicas. Dr:Rafael Tobías Blanco Vilariño. Consejo de Desarrollo Científico y Humanistico de la Universidad de Carabobo.:CDCH.Edit.TB.Print.2008.

(*)Actualidades Infecto-Alergológicas. Dr R T Blanco Vilariño Edición 2012-2013.Libreria BUBOK- España

Valencia:16-2-2020

 
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Publicado por en 23 de febrero de 2020 en CIENTÍFICO

 

UN BREVIARIO SOBRE LO QUE ES LA INMUNIDAD

UN BREVIARIO SOBRE LO QUE ES LA INMUNIDAD . Tema Nº1

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

En la Medicina Contemporánea del S.XXI, no tener un claro concepto sobre el significado de nuestro Sistema inmunológico para la defensa de nuestra salud, por todos los profesionales y especialistas que se dedican a la hermosa y sorprendente Ciencia de la Salud: Internistas, obstetras, pediatras, cirujanos y estudiantes de Ciencias de la Salud, es estar fuera de la realidad profiláctica y terapéutica de las diferentes entidades nosológicas, por las que cotidianamente somos consultados y que debemos enfrentar sólidamente para superar una grave reacción alérgica, anafiláctica, el como conducirnos ante un paciente inmuno-deficiente o un inmuno-suprimido etc. Razones suficientes para dedicarle este breviario a todos mis ex alumnos de la Universidad de Carabobo y el de ayudar a los actuales estudiantes de Ciencia de la salud, en nuestra hoy muy maltratada universidad, por este retardatario Régimen social-fascista del S.XXI.

Par ello me iniciaré haciendo un BREVIARIO subdividió en Seis cortos temas; dando inicio con el Tema Nº 1, el cual he titulado:

La embriogénesis de nuestro Sistema inmunológico.(*)

Recordemos que el cigoto u óvulo fecundado, una vez implantado in-útero da inicio al desarrollo del Embrión, el cual lleva anexo una estructura denominada “Saco Vitelino”(ver imagen Nº1) quien le provee de nutrientes y es su sistema circulatorio, mientras en él se forme su definitivo sistema circulatorio interno: corazón, arterias, capilares y venas; saco este, que a partir de la decima semana desaparece, pero es de este saco vitelino, que va a partir la célula Embrionaria de nuestra sistema Inmunológico, llamada “Hemocitoblasto”, células estas que se van a localizar en nuestro hígado fetal, para luego concluir su maduración a nivel de nuestra médula ósea embrionaria. Allí, dará origen a todo el sistema celular que configuran nuestro tejido sanguíneo: Glóbulos rojos y toda la gamma de células blancas y plaquetas; así como a las que configurarán nuestro Sistema Inmunológico: Histiocitos, Células dendríticas, Fagocitos o PMNN, Basófilos, Monocitos, Eosinófilos y Linfocitos.

Una parte de este último grupo( Linfocitos), se va a quedar madurando en la Médula ósea, que en el humano representa a la Bursa de Fabricius (B) que es la que en los pollos forma a los linfocitos productores de Anticuerpo y por ello a estos Linfocitos les conocemos como Linfocitos-B, (LB), condicionantes en el humano de la Inmunidad con Anticuerpos Circulantes: IgG, IgM, IgA, IgA-s IgE, mientras que otro grupo de Linfocitos viajan hacia el Timo, glándula

localizada delante del Tiroides, allí maduran y dan origen a los Linfocitos Timo-dependientes o (LT), condicionantes de nuestra Inmunidad Celular sin Anticuerpos Circulantes. Este efecto linfopoyético del Timo, va a influir colonizando al tejido Linfoide periférico: ganglios, placas de peyer intestinales, amígdalas, bazo, hígado, apéndice, que forman parte muy importante de nuestro Sistema inmunológico contra las afecciones infecciosas bacterianas, virales, fúngicas y parasitarias.

La inmunidad Celular, mediada por los LT es la que nos dota de protección contra la tuberculosis, lepra, brucelosis y micosis como la histoplasmosis, el Paracoccidioides Brasiliensis y determinadas virosis y destruye e impide el implante de células malignas.

Hoy día, sabemos que aquellos niños que tienen agenesia del Timo sufren del Síndrome de Di-Giorge, caracterizado por tetania hipocalcémica y carencia de Inmunidad celular, por lo que en este sentido son tan friables a las infecciones, como los pacientes con SIDA, en quienes el virus VIH les destruye los LT y por ende a su Inmunidad Celular, por lo que son pasto fácil del BK ,de las Micosis profundas y de cualquier bacteria patógena o saprofítica.

Figura N1

Sin título

Nuestro sistema inmunitario durante nuestro desarrollo embriogenético, tiene la propiedad de tolerar todas las células y tejidos que configuran nuestro organismo, lo que le pertenece representado en todos nuestros órganos, aparatos y sistemas y discrimina lo que le es extraño: virus, bacterias, hongos etc; lo cual le permite actuar equilibradamente en establecer una tolerancia inmunológica de nuestros tejidos y una inmunidad eficaz contra células extrañas como lo son los microorganismo patógeno; mediante nuestra Inmunidad con anticuerpos circulantes, mediados por los LB, quienes reaccionan produciendo Anticuerpos (Ac) específicos, condicionantes de nuestra Inmunidad con IgG, IgM, IgA, responsables de la Inmunidad con Anticuerpos Circulantes contra esa bacteria, virus y hongo. Mientras que su desequilibrio condicionaría a una ausencia de respuesta, que se nos ha de traducir por una inmunodeficiencia o una respuesta excesiva e inesperada, que puede ser una Autoinmunidad o una Reacción Alérgica o Anafiláctica.

Nuestra Inmunidad Celular sin Anticuerpos Circulantes, está representada por los Linfocitos-T (LT) que maduraron en el Timo; su fundamento es el siguiente: cuando nos penetra una sustancia extraña: virus, bacteria etc, es de inmediato reconocido por los Histiocitos o Macrófagos y por nuestras células Dendríticas, quienes le destruyen; pero copian en la memoria de su ADN-n al factor Antigénico (Ag) de la célula destruida; memoria esta que luego ellos se la transfieren a un Linfocito-T virgen; quien lo copia en su ADN-n, y se

transforma así en lo que denominamos un Linfocito –T Killer o Asesino (LT-k), quienes al captar la presencia de esta “Ag”, se desplazan hacia donde este este Antígeno: células, bacteria, virus etc y lo rodean formando un Granuloma destructivo; proceso este que es lento (24, 48 horas o mas), de allí el motivo por el cual esta inmunidad sin Anticuerpos circulantes es lenta y tardía. Pero es la que actúa reconociendo a nuestras células que se nos transforman en mutantes malignos y las destruyen o impidiendo su implante y clonación, impidiendo el desarrollo de la masa tumoral. Inmunidad esta, que juega un muy importante papel en defendernos contra la tuberculosis, la lepra, las micosis (ver figura). El mejor ejemplo lo tenemos cuando leemos la reacción tardía del PPD (Proteína Derivada Purificada), usada para ver si usamos o no la vacuna del BGG (Bacilo de Calmett y Guerin).

Resumidamente Mientras que los Linfocitos LB, maduran en nuestra médula ósea; ellos son los productores de nuestros anticuerpos : IgG, IgM, IgA, IgE etc, responsables de nuestra Inmunidad con Anticuerpos Circulantes, que es la que nos defiende contra la polio, tétanos, difteria, tosferina. De allí la importancia de la vacuno-profilaxis.

Mientras que la Inmunidad sin Anticuerpos circulantes, tiene su origen en los Linfocitos que han madurado en nuestro Timo o (LT) es la que nos defiende contra la Tuberculosis, la lepra, las Micosis profundas como la Blastomicosis Sur-anmericana, la Histoplasmosis etc. Es la que usamos en la vacuna del BCG.

Nueva imagen (43)

(*)Actualidades Infecto-Alergológicas. Dr:Rafael Tobías Blanco Vilariño. Consejo de Desarrollo Científico y Humanistico de la Universidad de Carabobo.:CDCH.Edit.TB.Print.2008.

(*)Prontuario Microbiológico: 2ª Edición Ampliada y Corregida. Dr: R T Blanco Vilariño. Edit.Disinlimed Hosp Universitario Caracas.1989.

(*)Actualidades Infecto-Alergológicas. Dr R T Blanco Vilariño Edición 2012-2013.Libreria BUBOK- España

Valencia:1-9–2019

 
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Publicado por en 2 de octubre de 2019 en CIENTÍFICO

 

La conjugación sexual entre las bacterias.

La conjugación sexual entre las bacterias.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad De Carabobo- Valencia- Venezuela.

Hoy día los microbiólogos sabemos el que también existe “Sexo entre algunas especies bacterianas”. Solo que en ellas, no está precedida como en los humanos por el amor y el deseo sexual; sino que en las bacterias, es la consecuencia de una colisión al azar entre una bacteria (F+) con una (F-).

Este proceso es debido a la presencia en una de las bacterias de un factor extra cromosómico, (fuera del ADN-n), que se encuentra en su citoplasma, por lo que se le llama Plásmido, y lo denominamos Factor sexual (F+) por Fertilidad, y la bacteria que lo portan, también posee anexo a su pared unas organelas suerte de órgano sexual, llamadas Pili; bacteria esta que es considerada como masculina y la identificamos como (F+). Mientras que la bacteria que no lo poseen se le denomina Femenina y se identifica como (F-).

Cuando por azar se aproximan una F+ a una F-, la masculina le pega a la pared de la F- el Pili como órgano sexual, por medio del cual crea un puente intercitoplasmático, a través del cual la masculina le transfiere a la femenina parte de una copia o réplica de su genoma; adquiriendo así la bacteria F- los caracteres de la F+, donde pueden ir la resistencia a los antibióticos. Ver figuras Nº 1 y 2

La Resistencia de las bacterias a los antimicrobianos, es hoy día unos de los problemas mas importantes que los médicos debemos saber enfocar y tratar de evitar, al comprender que las causas que lo condicionan se sigan sucediendo con sus devastadoras consecuencias sobre el infectado, quien en nuestro país tiende a la automedicación incontrolada. Siendo una de las causas de cierre de salas clínicas, de pabellones, de salas de terapia intensiva, de maternidades, salas pediátricas etc.

Debemos también entender el que la Resistencia posee un origen multifactorial, que desde el punto de vista de la Microbiología Clínica resumiré de la siguiente forma:

1-Resistencia Natural: Es debida a la presencia en su genoma o ADN-nuclear (ADN-n), de un “gen” que le permite la síntesis de enzimas inducibles, cuando están en presencia del antibiótico, como lo son las Beta-lactamasas o Penicilinazas, que son elaboradas cuando la bacteria es atacada por el antibiótico Penicilina médicamente indicada; de igual forma, existen las Cefalosporinasa extra cromosómicas, es decir que son codificadas por Plasmados localizados en el citoplasma fuera del ADN-n. Pero para el año 2000, se identificaros Cefalosporinasas cromosómicas (dentro del ADN), caracterizadas por su amplio espectro; es decir, que pueden inactivar varios tipos de Cefalosporinas, este hallazgo se ha efectuado en bacterias como la E. coli, Aerobacter aerogenes, Serratias y Pseudomonas.

2-Resistencia por Mutación: La cual puede ser espontánea o inducida por el abuso de los antimicrobianos; afortunadamente la mutación espontánea del genoma (ADN-nuclear) es muy baja; del orden de 1×10-6 (uno por diez a la menos seis) es decir por cada diez millones de una multiplicación bacteriana, solo una bacteria de esa especie será un mutante.

3-Resistencia por Trasferencia de Genes: Fenómeno genético que se puede suceder por: Transformación, Transducción por Bacteriófagos y por Conjugación Sexual. Este último será el tema a enfocar.

La conjugación Sexual: Se puede suceder entre la misma especie bacteriana o entre inter-especies como la E. coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas. El cual se sucede tal como lo explique en el inicio del tema.

Pero desafortunadamente para la medicina contemporánea, sabemos que el factor sexual F+, se puede fusionar con otro plásmido intracitoplasmático que codifica resistencia a múltiples antibióticos; dando así origen al Factor de Resistencia Múltiple, el cual se conoce con las siglas “FTR” por Factor de Resistencia Múltiple; el cual puede ser transferido por Conjugación sexual, transformando así a la bacteria Femenina en un nuevo antibiotipo con resistencia múltiple a los antimicrobianos; este factor ha sido y es responsable del cierre de muchas salas hospitalarias, de Retenes infantiles, de salas obstétricas y de pabellones quirúrgicos en muchos Hospitales, debido a la alta tasa de mortalidad en los pacientes que se infectan con esta cepas de alta resistencia. Ver Figura Nº 1 y 2

Figura 1

E-Coli

 

Figura nº 2

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Esquema de la conjugación bacteriana.

1-La célula donante masculina o F+ genera un pilis o pilus.

2-El pilis se une a la célula receptora femenina o F- y ambas células se aproximan.

3-El plásmido móvil se desarma y una de las cadenas de ADN es transferida a la célula receptora por el túbulo puente itercitoplasmático.

4-Ambas células sintetizan la segunda cadena y regeneran un plásmido completo. Además, ambas células generan nuevos pili y son ahora viables como donantes. Es decir la bacteria femenina también se transformó en masculina, por transferencia del factor sexual F+ amen de poseer ahora los caracteres que les fueron transferidos, como pudieran ser: la resistencia múltiple a antibióticos, mayor virulencia etc

EFECTOS INDESEABLES DE LOS ANTIBIOTICOS .Factor desconocido por el vulgo y por ello cometen el grave error de Auto-medicarse; sin entender el que ningún antimicrobiano esta exento de poder producirnos efectos indeseables, pero me limitaré a presentar los más frecuentes:

-Ototóxicos, Nefrotóxicos,Hemotóxicos y de Hipersensibilidad.

-Retardo en el crecimiento óseo y manchas dentales en los niños.

Disbacteriosis como Diarreas por enteromoniliasis o por el Clostridium difficile.

-Fotosensibilización dérmica.

Hipernatremia o Hiperkalemia por altas dosis de Penicilina Sódica o potásica; de suma importancia en los hipertensos y cardiópatas.

EL FRACASO TERAPEUTICO:

A-De origen bacteriano, por poseer enzimas inductibles como las penicilinazas y cefalosporinasas.

B- Por transferencia del factor “RTF” por conjugación sexual o por Bacteriófagos.

C-Por suspensión precoz del tratamiento.

D-Por una Infección mixta del tipo Gram positivo con Gram negativo o una de los dos con un hongo o cándida.

E-Por un mal diagnóstico Bacteriológico.

1-BLANCO VILARIÑO R.T. : Los antimicrobianos. Mecanismo de Acción de los Antibióticos. Efectos indeseables. Anales del Colegio de Médicos del Edo. Carabobo. Vol IV. Año 1973.

2-BLANCO VILARIÑO R.T. y A. CELIS BLAUBACH : La Infección a Pseudomonas. Su Sensibilidad a los antimicrobianos. Anales del Colegio de Médicos del Edo. Carabobo. Vol 3 Año 1974. Venezuela.

3- BLANCO VILARIÑO R.T. : Infectologia. Revisión Microbiólogica de la sepsis a Gram negativos. Anales del Colegio de Médicos del Edo. Carabobo. Vol. 3, 1974. Venezuela.

Valencia:24-7-2019

 
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Publicado por en 12 de agosto de 2019 en CIENTÍFICO