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Archivos Mensuales: agosto 2012

LAS ENFERMEDADES VENEREAS.

LAS ENFERMEDADES VENEREAS.

LAS ENFERMEDADES VENEREAS.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico.

NUEVO ENFOQUE DE LAS ENFERMEDADES VENEREAS:

Las enfermedades venéreas no son mas que las consecuencias de los juegos del amor, razón por lo que su localización son en el 80% en los genitales externos, existiendo hoy día un alto porcentaje  con localizaciones extragenitales a nivel de la mucosa orofaringea y ano réctales, sin tomar en cuenta los contagios que suelen pasar inadvertidos debido a ignorancia, descuido del paciente o bien a que no se presentó la lesión típica de la infección, tal como se puede observar en la llamada Sífilis Decapitada”, donde no se presenta después del contagio el típico “Chancro de Inoculación”. En otras oportunidades, puede ser debida a que la localización de la afección venérea se sucede en regiones no visibles de los genitales, eventualidad ésta muy frecuente en las hembras, donde puede estar en las paredes vaginales, en cervix, endocervix, transformando de esta forma a la contaminada, en una “Portadora Sana(?)” u oligosintomática de una afección pelviana de transmisión sexual, en quien causará grandes estragos clínicos, hasta que se presenten las primeras manifestaciones del daño orgánico y sea confirmado por el examen medico-microbiológico.

A la luz de los conocimientos actuales, estas enfermedades venéreas o de Transmisión Sexual, las podemos dividir en Benignas y Malignas, de acuerdo al grado de lesión orgánica que condicione sobre el paciente o sobre el feto cuando se suceden sobre una embarazada.

Venéreas Benignas o de Bajo Riesgo:

Son las que no tienden a ser invasivas ni a producir lesiones orgánicas al sujeto, incluido al feto; en este grupo clasifico a las siguientes:

-Condiloma acuminado o Cresta de gallo.

-Donovaniosis o Granuloma Inguinal.

– Chancro blando a Haemophyllus Ducrey.

-Pediculosis (ladillas).

-Trichomoniasis.

Venéreas Malignas o de Alto Riesgo:

Son las que tienden a ser invasivas, con producción de lesiones orgánicas en el infectado y en el feto:

-S.I.D.A.

-Sífilis.

-Gonorrea.

-Herpes Genital.

-Linfogranuloma venéreo o Enfermedad de Nicolás y Favre.

En términos generales, las manifestaciones de las venéreas no invasivas suelen ser: molestias de tipo exógeno como el prurito genital, ardor para orinar con o sin flujo uretral o vaginal, o bien la presencia de una lesión ulcerativa dolorosa externa con adenopatía inguinal, propia del Chancro Blando, o por la presencia de gránulos del tipo papilomas, como lesiones que obligan al paciente a hacer la consulta médica oportuna.

En el caso de las Venéreas invasivas, obviamente que cada una de ellas posee un cortejo sintomático y clínico que amerita por su polifacetismo la intervención del médico especialista para su confirmación o descarte; teniendo en cuenta el que su descuido por parte del paciente o por la automedicación, enmascaran su diagnóstico o bien arrastran al paciente hacia las consecuencias invasivas funestas y en oportunidades mortales sobre si mismo o sobre el feto.

LA SÍFILIS: Resumen Histórico:

Esta enfermedad fue primeramente conocida como LÚES, palabra que significa “Peste o Epidemia”, razón por lo que se le denominó lúes, cuando epidémicamente invadió por vez primera a Europa, donde se supo que llegó hacia 1493, con el desembarco de las tropas de Cristóbal Colón provenientes de la isla la Española hoy Haití, donde se habían contaminado con las aborígenes; razón por lo que se la bautizó como “Mal de L’ile d’Hispanola” y los ingleses por haberle penetrado desde Francia la denominaron “Morbus Gallicus”.

El efecto desvastador tipo SIDA que produjo dicha enfermedad en todo el viejo continente, tuvo una lógica explicación microbiológica clínica, que me permitiré resumir en tres aspectos: el primero, es que cuando un microorganismo virulento ataca por vez primera a una población susceptiblemente virgen a ella, por estar desprovista de toda protección inmunológica, dicho microorganismo se torna sumamente perverso. El segundo factor, estuvo representado porque la primomanifestación orgánica de su infección es una úlcera o Chancro indoloro,” con tendencia a cicatrizar espontáneamente, razón por lo que no le daban importancia y por ello la enfermedad pasaba inadvertida. La tercera razón, era el que para la época en que invade a Europa se desconocía aun la existencia del mundo microbiano, por lo que se atribuía a las enfermedades infecciosa a un origen miasmático, motivo por lo que a estos enfermos se les aislaba, para que sus exhalaciones no contaminaran a la población sana.

Pero esta Lúes, va a llamar la atención a un poeta médico, considerado como el primer dermatólogo y epidemiólogo de la Edad Media, conocido como Jerónimo Fracastor (1483-1533), nacido en Verona; quien va a describir en uno de sus poemas, hacia 1530, el sufrimiento que de esa enfermedad posee un joven pastor llamado Syphilis, nombre que tomará definitivamente dicha enfermedad. Pero será hacia 1541 cuando Fracastor editará su obra conocida como “DE CONTAGIONE”, donde él propone, que el contagio se puede efectuar por “ínfimas partículas vivientes” mediante el contacto directo, por fómites o por inhalaciones miasmáticas; Pero su desconocimiento etiológico continuará, hasta que el médico biólogo inglés John Hunter en 1767, demuestra que “El Chancro” amen de ser una lesión indurada, representa la lesión primaria de la Sífilis y el de poseer una alta contagiosidad; por ello también se le conoce como “Chancro de Hunter”.

Posteriormente, cuatro alumnos de la Escuela bacteriológica de Berlín capitaneada por el sabio Robert KOCH, dan al traste con el agente etiológico; ellos fueron Shaudin y Hoffman, quienes en 1905 al examinar los exudados tomados de un chancro y disueltos en tinta china, lograron ver un microorganismo de aspecto transparente o pálido”, con forma de tirabuzón”, razón por lo que le denominaron Treponema pallidum”; posteriormente Augusto von Wasserman en 1906 diseña la reacción inmunológica para su diagnóstico serológico, y luego Paul Ehrlich en 1909, descubre el “SALVARSAN” (un arsenical) como primer quimioterápico con efecto treponemicida. Pero muy a pesar de estos importantes descubrimiento, sus estragos continuarán, hasta que Sir Alexander Fleming descubre el primer antibiótico en 1929, que por ser producido por un hongo llamado Penicillum, se le denominó PENICILINA, pero el ciclo mortal  de la sífilis sera´definitivamente cerrado en 1943 cuando se logra disponer industrialmente de la penicilina para uso humano en la Segunda guerra mundial.

URETRITIS NO GONOCOCCICAS.

Si bien la uretritis suele ser la manifestación de infección del tracto urinario, también se suele observar en las orinas muy ácidas debido al uso de determinadas dietas y fármacos. Este cuadro se suele acompañar de un constante orinar, con sensación de ardor, sin existir obligatoriamente secreción uretral. En el varón, la inflamación de la uretra peneana se va a expresar  por la sensación de emitir una orina caliente “Chaude-pisee”, acompañado o no, de una secreción que puede ser purulenta o seromucosa; manifestaciones estas que se suelen presentar 24 a 72 horas después del contacto sexual marital o extramarital; donde el agente etiológico de acuerdo a nuestra experiencia no suele ser la N.gonorrhoeae, Monilias ni Tricomonas sino, una flora atípica, fuera de hábitat y propia del tubo digestivo, motivado  al contacto con una vagina sintomática o no, de portar gérmenes entérales, o por el contacto sexual del tipo ORO-ANAL. Todos estos casos son fuentes condicionantes de la s Uretritis Recidivantes No Gonococcicas.

La importancia de su diagnóstico clínico-microbiológico, radica en los siguientes aspectos: confirmación y curación dirigida, prevenir su diseminación o recidivas por su reciclaje dentro de la pareja; prevenir sus eventuales complicaciones que en el varón pudieran ser: prostatitis, Orquitis, Epididimitis y, en la hembra la estenosis de la trompa como factor condicionante de abscesos tubo-ováricos y de algunos embarazos ectópicos. De igual forma estas afecciones van a originar un psicotrauma, muy especialmente en la población joven e inexperta, que los lleva a ocultar la enfermedad y a la automedicación, lo que amen de enmascarar el proceso, nos dificulta su diagnóstico; todo este contexto  acarrea problemas familiares en la pareja y en el varón va a dar origen a lo que he denominado Uretritis Catarral Traumática, que consiste en que una vez que le hemos curado, él continua haciendo una expresión  anterógrada de su uretra y obviamente al exprimir las glándulas mucosas que lubrican en el varón la uretra, para favorecernos la libre salida de la orina y del esperma, ese moco saldrá en la punta del meato urinario de un color blanco opalescente(normal), por lo que  él  cree que aún está infectado. Motivo por lo que siempre les he aclarado esto a mis pacientes y prontamente todo vuelve a la normalidad.

En el campo Microbiológico, hoy día sabemos de la existencia de determinados virus dotados de poder  Oncogénico, cuyo mecanismo de acción varía de acuerdo al virus infectante; en este sentido, sabemos el que los virus son parásitos estrictos endocelulares, condición sinecuanom para infectarnos y ellos reproducirse, donde al inducir la muerte de las células parasitadas, nos producirán el respectivo daño orgánico, como a título de ejemplo la parálisis de la poliomielitis o los daños cerebrales de las encefalitis. Pero en el caso de los virus oncógenos, la célula infectada no se muere, sino que se incrementa una “Mitosis incontrolada,”es decir, que la célula se multiplica hasta dar origen a una masa tumoral, que puede ser Benigna o Maligna; en el primer caso tendríamos las “verrugas de piel”(cadillos), el Condiloma acuminado a nivel genital (Cresta de gallo), el Molluscum contagioso o Acné variceliforme de Bazan, muy frecuente en los niños y escolares. Todos estos tumores son producidos por la variedad del Virus del Papiloma Humano o VPH (a ADN). Estos mismos virus en su variedad VPH-16, VPH-18 y VPH-33, son los productores de lesiones malignas como: el cáncer de cervix, el Adenocarcinoma de laringe y el carcinoma de amígdalas respectivamente.

Profesor:Dr Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.. 

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Publicado por en 30 de agosto de 2012 en CIENTÍFICO

 

IMPORTANCIA DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA DEL CITOBACTERIOGRAMA

IMPORTANCIA DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA DEL CITOBACTERIOGRAMA

IMPORTANCIA DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA DEL CITOBACTERIOGRAMA.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.(*)

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo. Venezuela.

En nuestra opinión y experiencia, el Citograma de los exudados para detectar la presencia de Eosinófilos, es un procedimiento técnico que presta una invalorable ayuda en la evaluación citobacterioscópica de algunos exudados, como el rinofaringeo, conjuntival y bronquial. Técnica que en unión con  el Dr: Alfredo Celis Peréz, Otorrino de alta experiencia y formado en Francia (Bordeaux), en la Escuela del Dr Michel Portman. Presentamos en el Congreso Pan-Americano de O.R.L y Bronco-esofagología el año 1971 en Lima, Perú. En el cual, por mi condición de médico microbiólogo le anexé la tinción de Gram; para poder dilucidar si el proceso estaba infectado por bacterias Gram positivas, negativas, flora mixta o levaduras; por esta ampliación del espectro citológico le denominamos “Cito-Bacterio-Grama”, con resultados espectaculares sobre la etiología del proceso y la conducta terapéutica a establecer. Es la experiencia que deseamos presentar en este resumen.

MATERIAL:

1-Solución de Eosina:                                 2-Solución de Azul de metileno:

a-Eosina yellowish…………0,30gr.             a-Azul de metileno………….0,30gr.

b-Alcohol metílico puro……60ml               b-Alcohol metílico puro…….60ml.

Nota: Guardar ambas soluciones en frasco gotero  ámbar en zona fresca.

TÉCNICA:

La toma del moco se debe hacer con hisopo estéril en O.R.L, el cual debe ser introducido hasta el meato medio de cada corredor nasal, mas no del introito nasal; ambas tomas son debidas a que si bien la reacción alérgica afecta toda la mucosa nasal o rinofaringea, no sucede lo mismo con las sinusitis infecciosas, que pueden ser de un solo seno paranasal.

Inmediatamente se debe hacer un frotis suavemente sobre el portaobjeto, de modo que logremos obtener una capa monocelular, que no dañe la arquitectura de sus elementos citológicos: Eosinofilos, Neutrofilos, Fagocitos, Células epiteliales descamadas, Mastocitos, Células caliciformes y linfocitos.Una lámina se usará para la citología y la otra para el Gram.

CITOLOGÍA:

Secar el moco o exudado al aire, nunca al calor, la fijación la logramos hacer automáticamente con el alcohol metílico en que está disuelto el colorante:

a-Cubrir con Eosina por 3 minutos.

b-lavar con agua destilada.

c-Cubrir con Azul de Metileno por 3minutos.

d-lavar con agua destilada.

e-decolorar por 30 segundos con alcohol 96º

f-detener la decoloración con agua destilada.

Secar, hacer un paneo en seco y luego ver por inmersión.

GRAM: Usar la técnica convencional.

Ambas lecturas y conclusiones, para un ojo avizor no tardan más de 30 minutos por paciente, lo que nos permite tener desde la primera consulta un diagnóstico presuntivo y una terapia científicamente bien orientada y dirigida, sin tener que usar antimicrobianos o antialérgicos a ciegas

 

INTERPRETACIÓN.

La lectura es semicuantitativa y se ha de efectuar en razón del tipo de células que observemos por campo y lo expresamos por cruces(+), que van de (-) a (+++).

Ejemplo: Eosinófilos no observables……………………….(-)

Eosinófilos escasos………………………………..(+)

Eosinófilos moderados…………………………….(++)

Eosinófilos abundantes…………………………….(+++)

Las dos últimas lecturas suelen corresponder a procesos alérgicos. Igual tipo de numeración se hace para los otros elementos citológicos, muy especialmente para neutro filos y fagocitos en los procesos infecciosos activos..

El GRAM nos informa; ausencia de flora bacteriana o no infección o bien infección a bacterias Gram positivas, negativas, flora mixta.

Monilias: al ser un saprofita de nuestras cavidades naturales, solo le damos importancia, cuando la presencia en cantidad de ellas y de sus pseudohifas es anormal, lo cual es compatible con una rinomoniliasis o una broncomoniliasis.

De la confrontación de la citología con el Gram, el informe final será:

1-No existe evidencia de proceso infeccioso ni alérgico activo a este nivel.

2-Compatible con proceso alérgico activo no infectado.(ver Fig nº1 y 3)

3-Compatible con proceso alérgico con infección bacteriana a Gram negativo o a Gram positivo o mixta..

4-Compatible con proceso infeccioso activo a G+,G- o Mixto.(ver Fig Nº 2)

5-Compatible con Rinomoniliasis.(ver Fig Nº4)

Obviamente que a los procesos infecciosos le efectuamos el cultivo, aunado al antibiograma convencional o al Bidireccional.

Figura Nº 1: Eosinófiolos  abundantes y degranulados

 E=+++. No infeccion

Fig Nº2: abundante flora bacteriana;(+++) a este

Moco hay que hacerle un Gram y cultivo bacteriano.

FigNº3:Eosinófilos(++) no infección

 Fig Nº 4:Evidente Rinomoniliasis.

CONDUCTA.

De acuerdo al informe final del CITOBACTERIOGRAMA, adecuamos la conducta terapéutica a cada caso:

1-Solamente terapia antialergica.

2-Terapia antialergica y antimicrobianos de amplio espectro si el proceso infeccioso es mixto (Doxicilina o Ciprofloxacina).

3-Si es monomicrobiano empleamos bactericidas del tipo dicloxacilina,Cefalosporinas o Dibekacina.

4-Nistatina tópica si hay una evidente moniliasis o un antifúngico del grupo de los “AZOLES” como el Ketoconazol; cuando empleamos este grupo de antifúngicos,no les asociamos con macrólidos del tipo Eritromicina o con antialergicos del tipo terfenadina o astemizol; debido a que los Azoles actúan bloqueándole al hongo el cromosoma P-450, del cual depende la síntesis de su ergosterol, por lo que al bloquearlo, se bloquea también la síntesis de quitina, condicionándole así el efecto fungicida; pero desafortunadamente este efecto también se cumple sobre el cromosoma P-450 de nuestros hepatocitos, lo que aunado al efecto de los macrólidos o de los antialergicos antes enumerados, se puede producir un efecto carditóxico conocido como “Torsade des Pointes”, que se evidencia  al ECG por arritmia ventricular y alargamiento del segmento “QT”, condicionante en algunos casos de colapso cardiovascular.

Enfocado así el proceso farmacoterapeutico, el paciente será citado para control a los 15 días, donde le efectuamos un Citobacteriograma de control y de acuerdo a sus resultados suspendemos la terapia, o la modificamos en base al estudio microbiológico que se le efectuó en la primera consulta. Indiscutiblemente que a los alérgicos, se les hace un estudio con pneumoalergenos por intradermoreacción para su hiposensiblilización y su terapia psicoprofiláctica.

CONCLUSIONES:

Con esta metodología nuestros resultados  son altamente satisfactorios para el binomio Médico-paciente, tomando en cuenta el que toda mucosidad nasal con o sin crisis de estornudos, no siempre son rinosinusitis alérgicas o infecciosas y la farmacoterapia está  específicamente seleccionada para cada entidad nosológica y se evita el gasto médico del paciente en otras especialidades.

(*) Profesor Titular Jubilado. Cátedra de Microbiología. Universidad de Carabobo.

      Valencia. Venezuela.

BIBLIOGRAFÍA.

1-Celis Pérez  y Blanco Vilariño RT .:Tratamiento de las rinosinusitis alérgicas. Rev.O.R.L.del Instituto Celis Pérez, Vol 6, Nº1 Sept.1971.

2-Blanco Vilariño R.T.:El Citobacteriograma del moco nasal, Rev ORL Del Instituto Celis Pérez Vol 7, Nº3, Sept.1972.

3-Blanco Vilariño R.T y A. Celis Blaubach.:El Citobacteriograma. Rev. Anales de ORL Ibero-Americanos. Vol VIII, Nº5. España. 1981.

4-Blanco Vilariño R.T.: El Sniffing Síndrome (a propósito de 252 casos de rinosinusitis recidivantes).TESIS. Universidad de Carabobo. Valencia, Venezuela. 1983.

5-Blanco Vilariño R.T.:Infectoalergologia Clínica. Raul Clemente Editores. Valencia, Venezuela.1991.

6-Blanco Vilariño R.T.:Alergias Respiratorias y Sistema Nervioso Autónomo.Editorial Tatum, C.A.Valencia.Venezuela 1991

7-Blanco Vilariño R.T.: Reflexions sur les Maladies Psycho -Allergiques. Rev. De la  A.A E I.P.  Vol 50,Nº194. Mars.2008. Francia.

8-Blanco Vilariño.R.T.:Antibiogramme Bidirectionnel (Nouvelle alternative dans le infections bactériennes mixtes) .Rev. de La  A.A.E.I.P. Vol 46, Nº 179, Juin 2004,

Paris,Francia

 
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Publicado por en 23 de agosto de 2012 en CIENTÍFICO

 

BACTERIAS Y ANTIBIÓTICOS.¿QUE SON?

 

              BACTERIAS Y ANTIBIÓTICOS.¿QUE SON?

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

.

En 1866 un discípulo de Darwin, un joven zoologista alemán llamado Haeckel, crea el tercer reino del mundo vivo que denominó de los Protistes, donde pertenecen las bacterias como células primitivas o Procarióticas, muy diferentes a las células que configuran a los seres vivos superiores, conocidas como células Eucarióticas; las que poseen un Núcleo con membrana nuclear, nucléolo y jugo nuclear y su ADN está constituido por 46 cromosomas, que conforman unos 23 pares; de los cuales 22 pares son Autosómicos, de los que dependen todas nuestras característica fenotípicas, que permiten la diferenciación entre los hermanos y sus semejantes y un par que es el Sexual, el que nos da el Sexo: XX en la hembra y XY en el varón; lo cual establece por si solo una gran diferencia con el Nucleoide bacteriano, que está constituido por un solo Cromosoma lineal de ADN o genoma bacteriano, sin membrana nuclear, nucléolo ni jugo nuclear; donde están codificadas todas las características de cada especie bacteriana, este cromosoma lineal está unido por sus extremos por lo que es circular y forma un ovillo arrollado sobre si mismo; la bacteria como célula primitiva o protiste inferior, con un tamaño que oscila entre las 0,5  a 7 Micras, contiene además  de su ADN-n o( nuclear) en su citoplasma, a tres variedades de ARN, conocidos como ARN-m o mensajero, ARN-t o de transferencia y al ARN-r o Ribosomal.

-Pared Bacteriana: Estructuralmente es un mucopeptido formado por la unión en cadena de moléculas de N-acetilglucosamina(NAG) con ácido acetilmurámico(AAM), unidos entre si por puentes polipeptidicos; los cuales son rotos por los antibióticos betalactámicos en su acción bactericida. Esas uniones polipeptídicas son las que le confiere una gran rigidez a la pared, que amen de darle la morfología a las bacterias: cocos, bacilos espirilos, vibrio etc, les permite resistir a una  presión atmosférica intra-citoplásmica de 2 a 5 atmósferas, impidiendo el estallido o lisis de las bacterias; de igual forma posee poder Antigénico con propiedades inmunogénicas, que es también usado para preparar vacunas; es la Endotoxina de los Gram negativos y permite la coloración de Gram. De igual forma, aprovecho la oportunidad para recordar que esa configuración molecular de la pared bacteriana, no existe en nuestras células eucarióticas, por ello no es afectada por antibióticos betalactámicos: Penicilinas y Cefalosporinas.

                                                                           

-Membrana Citoplasmática: posee enzimas llamadas Permeasas, que permiten la   entrada de nutrientes y la salida de sustancias tóxicas como la exotoxina tetánica, la penicilinasa etc.

Citoplasma: contiene ADN-n, ARN-t, ARN-m, Ribosomas, Vacuolas, reservas nutricionales, plásmidos(*) como el Factor Sexual (F) que divide a las bacterias en masculinas o (F+) y femeninas o (F-); si este Factor (F+) se logra conjugar con un plasmado intracitoplasmático responsable de la Resistencia múltiple a los antibióticos, se le denomina Factor “RTF” o Factor de Resistencia Múltiple; el cual juega un importante papel en la resistencia intra-hospitalaria, condicionando el cierre de salas quirúrgicas, obstétricas, retenes infantiles etc. Pero no contiene mitocondrias, que son propias de las células eucarióticas que constituyen nuestro soma.

(*) son moléculas de ADN extra cromosómico auto replicables, pueden codificar síntesis de toxinas como la diftérica o resistencia a los antibióticos etc. Transferibles por la Conjugación sexual.

 Metabolismo Endocelular: el ADN-n por medio de una ARN-sintetasa produce el ARNm, quien codifica el mensaje que el lleva a la fracción 30 S del ribosoma, quien copia el mensaje y lo pasa a la unidad 50 S o unidad de síntesis del Ribosoma, encargado de activar al ARNt, quien le transfiere los aminoácidos indicados por el ARNm y sintetizar así el producto ordenado por el núcleo (:ver figura):  Síntesis de pared, de enzimas como la penicilinaza, cefalosporinasa, hialuronidasa, Antibióticos, exotoxinas como la tetánica, la botulínica y de la gangrena gaseosa; la tetánica nos condiciona una contracción espástica muscular muy dolorosa; que se inicia por los maseteros, dándole

Metabolismo Endocelular bacteriano

 

NO HAY ENEMIGO PEQUEÑO.

al paciente el aspecto de poseer una sonrisa llamada “Sardónica” nombre que proviene de la planta herbácea que se da en las regiones fangosas, llamada “Sardonia”(Ranunculus sceleratus); cuyo jugo, que es muy tóxico, cuando es colocado sobre los músculos faciales, les produce una contracción que imita a una sonrisa falsa, que se hace fingiendo agrado y que no nace de una alegría interior; de ahí la denominación de Risa Sardónica.

En el botulismo se produce todo lo contrario; es decir una parálisis totalmente atónica o flácida; de allí su uso médico para condicionar relajación de los músculos faciales, que hacen desaparecer las famosas” patas de Gallo” y las Arrugas frontales etc.

 

¿QUE SON LOS ANTIBIÓTICOS?

 

Los Antibióticos: Son sustancias producidas naturalmente por algunas bacterias y hongos, con la finalidad de que otros microbios no le ocupen su hábitat y le consuman sus nutrientes; ese efecto de antibiosis o de antivida, fue el origen de la palabra antibióticos. Fueron descubierto por azar el año 1928, por el microbiólogo Inglés Alexander Fleming, cuando en su laboratorio microbiológico en el Saint Mary´s Hospital, observó como en una placa de agar donde él estaba cultivando un St aureus, se había contaminado accidentalmente con un hongo y observó, que en todo su alrededor, había un halo totalmente claro, donde no había crecido su St aureus; hongo que al  estudiarlo, resulto ser un Penicillum, por lo que al producto que el elaboraba con efecto de antibiosis se le llamó Penicilina. Su primer uso fue en un policía de Oxford, afecto de un cuadro infeccioso por St aureus y al ser tratado con la penicilina, presentó una mejoría espectacular, pero con tan mala suerte, de que la cantidad de penicilina que ellos habían logrado obtener se les agotó y al suspenderla, el paciente se volvió a agravar y murió.

Para ese entonces, ya Inglaterra estaba involucrada en la segunda guerra mundial y no podía invertir para continuar los estudios de la penicilina con el objeto de lograr producirla pura y en cantidad industrial; motivo por lo que dichas investigaciones se continuaron en EEUU con la colaboración de los microbiólogos Florey y Chain. Logrando así obtenerla en cantidad industrial, por lo que su uso fue en escala militar, para tratar las tropas con heridas infectadas y por enfermedades venéreas de la época, como la sífilis y la gonorrea con resultados obviamente espectaculares; ello fue motivo para que estos tres científicos recibieran el Premio Nóbel de medicina en 1945; a partir de entonces se sucedió una verdadera cacería de microbios que fueran productores de otros antimicrobianos y así se descubrió la Estreptomicina, Kanamicina, Eritromicina, Tetraciclina, Cloranfenicol etc.

Es prudente aclarar, el que hoy día existen muchos productos creados por el hombre en el laboratorio, con efectos similares a los antibióticos; pero por ser sintéticos, se les denomina Quimioterápicos antimicrobianos, para diferenciarlos de los quimioterápicos usados contra el cáncer, y otras enfermedades malignas. Entre los quimioterápicos antibacterianos contamos con las Sulfas, Quinolonas, Nitrofuranos, Metronidazol , PAS, INH, Hidracida etc.

¿Qué es una Unidad de penicilina? Es la actividad antibacteriana específica, contenida en 0,6Microgramos de Penicilina G Sódica.

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS:

1Sobre la Pared bacteriana: los betalactámicos condicionan una ruptura del puente polipeptídico, impidiendo su solidez y resistencia a la presión intracitoplasmática de 2 a 5 atmósfera que poseen las bacterias, debilidad estructural que condiciona su muerte por estallido o lisis, de allí su denominación como antibióticos con efecto bactericida o bacteriolíticos; a este grupo pertenecen las penicilinas y las cefalosporinas.(ver pared).

 

2-Sobre la Membrana Citoplasmática: A este nivel actúan la Polimixina, Bacitracina, y la Colimicina, alterando la acción de las Enzimas Permeasas, que son las que permiten

la entrada de los nutrientes al citoplasma y la salida de los productos tóxicos bacterianos, de esta forma a la bacteria se le escapan hacia el exterior los nutrientes de reserva que posee en su citoplasma, lo cual le condicionara la muerte por inanición.

3-Sobre el Núcleo bacteriano: a este nivel actúan las Rifampicinasy las Quinolonascomo la Ciprofloxacinas, impidiendo que el ADN nuclear forme al ARN-m y al no haber mensaje el metabolismo endocelular se detiene originando la muerte del microorganismo.

4-Sobre el ARN-m:  A este nivel actúan los Aminoglucósidos como la Streptomicina, Kanamicina, Tobramicina,Gentamicina, Dibekacina etc, impidiendo que el mensaje sea copiado por la fracción 30 S del Ribosoma o bien condicionando el que se cometan errores en la copia o transcripción del mensaje; en el primer caso al no llegar el mensaje, obviamente que se detiene el mecanismo biosintético endocelular y en el segundo caso el producto que es sintetizado es el no indicado por el Núcleo y por lo tanto este Neoproducto no puede entrar en el metabolismo celular o bien puede actuar como toxico; en ambos caso se sucederá la muerte del microorganismo.

5-Sobre el ARN-t: A este nivel actúan los antibióticos de Amplio Espectro como las Tetraciclinas, La Eritromicina y el Cloranfenicol; impidiendo que los Aminoácidos  contenidos como sustancias de reserva en el citoplasma, sean transportados activamente

por el ARN-t y acoplados en la Unidad 50.S del Ribosoma, impidiendo el que dichos Aminoácidos se acoplen para sintetizar la molécula ordenada por el Núcleo bacteriano; por ello, el metabolismo se detiene y la bacteria queda en éxtasis y no se puede multiplicar de allí el termino de Bacteriostático; si por algún motivo se suspendiera el uso de estos antibióticos antes de tiempo, la bacteria que estaba en éxtasis volverá a reiniciar su metabolismo y se reiniciará en el paciente el proceso infeccioso, proceso que denominamos como recidiva infecciosa.

En este sentido del metabolismo endobacteriano, si desea elaborar una determinada sustancia de las ya enumeradas, el núcleo microbiano elabora un ARN-m o ARN-mensajero, el cual codifica a la sustancia ordenada por el núcleo para luego viajar por el citoplasma, mensaje que es entregado a otra estructura citoplásmica conocida como los Ribosomas, que como una secretaria copia fielmente la información; la cual es pasada a otra subunidad del ribosoma o segunda secretaria, que es la encargada de pedir los aminoácidos ordenados, para poder elaborar el producto solicitado por el núcleo; esos aminoácidos, serán transferido por otro ARN-T o ARN-de transferencia, a la unidad de

síntesis de la cual está dotada el Ribosoma; donde serán alineadas y acopladas , saliendo así el producto final deseado como: penicilinasa, céfalosporinasa, toxina tetánica, botulínica etc.…ver dibujo del Metabolismo endocelular.

 

   LA RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIMICROBIANOS :

La resistencia de las bacterias a los antimicrobianos, es hoy día unos de los problemasmas importantes que los médicos debemossaber enfocar y tratar de evitar, al comprender que las causas que lo condicionan se sigan sucediendo con sus devastadoras consecuencias sobre el infectado, quien en nuestro país tiende a la automedicación incontrolada. Siendo una de las causas de cierre de salas clínicas, de pabellones, de salas de terapia intensiva de maternidades, salas pediátricas etc.

La Resistencia posee un origen multifactorial desde el punto de vista de la Microbiología Clínica, que resumiré de la siguiente forma:

 

1-Resistencia Natural: Es debida a la presencia en su genoma o ADN-nuclear(ADN-n)

de enzimas que son inducibles cuando están en presencia del antibiótico, como lo son las Beta-lactamasas o Penicilinazas, que son elaboradas cuando la bacteria es atacada por las Penicilinas médicamente indicada; de igual forma, existen las Cefalosporinasa extracromosómicas, es decir que son codificadas por Plasmados localizados en el citoplasma fuera del ADN-n. Pero para el año 2000, se identificaros Cefalosporinasas  cromosómicas (dentro del ADN), caracterizadas por su amplio espectro; es decir,  que pueden inactivar varios tipos de Cefalosporinas, este hallazgo se ha efectuado en bacterias como la E. coli, Aerobacter aerogenes, Serratias y Pseudomonas.

 2-Resistencia por Mutación: La  cual puede ser espontánea o inducida; afortunadamente la mutación espontánea del genoma (ADN-nuclear)  es muy baja; del orden  de 1×10-6 (uno por diez a la menos seis) es decir por cada diez millones de una multiplicación bacteriana de una especie, una será un mutante.

3-Resistencia por Trasferencia de Genes: Fenómeno genético que se puede suceder por: Transformación, Transducción Fágica o por Conjugación Sexual.

4-Los Transposones: son secuencias de ADN (genes) móviles, por lo que pueden cambiar de localización en el “Genoma” pero sin jamás aparecer en el estado libre en el citoplasma y no se pueden replicar, como si lo hacen los Plasmidos.Pero estos transposones pueden codificar resistencia a los antimicrobianos.

 Transformación: Proceso en el cual un fragmento del ADN-n de una bacteria, llamado exogenote, es absorbido por una bacteria receptriz, el cual se acoplara a su ADN-n, dándole así a esta bacteria receptriz un nuevo carácter genético estable; este proceso está limitado a algunas especies bacterianas como : estreptococos, Neumococos, Neisserias y Haemophyllus. Juega un gran papel en las resistencias bacterianas Intrahospitalarias.

 

Transducción bacteriofágica: Se fundamenta en la transferencia de resistencia a uno o varios antibióticos de una bacteria a otra cuando una de ellas ha sido infectada por un virus, que solamente ataca a las bacterias y de allí su denominación de Bacteriófago; logrando así, este virus bacteriano introducir su ADN en el ADN-n del genoma bacteriano donde se queda  temperando o vacacionando, por lo que se le suele denominar como bacteriófago temperado o profago; donde se mantendrá vacacionando hasta que por múltiples causas se reactive y se multiplique en miles de bacteriófagos hijos los  que al producir una plétora intracelular, esta ha de morir por lisis o estallido, que es lo que conocemos como bacteriofagia; pudiendo estos bacteriófagos hijos arrastrar un fragmento del ADN-n de la bacteria que parasitaron y, si desafortunadamente en ese fragmento están codificado la resistencia a uno o varios antibióticos, a las nuevas bacterias que ellos parasiten y temperen le transferirán esa resistencia, de allí el nombre de Transducción fágica; la cual juega un importante papel en microbiología clínica a nivel hospitalario. Ver figura 1 Y 2.

Figura Nº 1

  

Figura nº 2

 Transducción por Bacteriofago

 Conjugación Sexual: Se puede suceder entre la misma especie bacteriana o entre interespecies como la E.coli,Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas. Este proceso es debido a la presencia en una de las bacterias de un factor extra cromosómico o fuera del ADN-n, estando en su citoplasma por lo que se le llama plásmido, conocido como Factor sexual (F+) por Fertilidad, y la bacteria que lo porta posee anexo a su pared unas organelas, suerte de órgano sexual  llamadas Pili, bacteria esta que es considerada como la masculina, mientras que la bacteria que no lo posee se le denomina Femenina y se identifica como (F-); cuando por azar se aproximan una F+ con una F-, la masculina le pega a su pared el Pili como órgano sexual, por medio del cual crea un puente intercitoplasmático, a través del cual la masculina le transfiere a la femenina parte de una copia o réplica de su genoma; adquiriendo así la bacteria F- los caracteres de la F+, donde pueden ir la resistencia a los antibióticos. Pero desafortunadamente para la medicina, sabemos que el factor sexual F+, se puede fusionar con otro plásmido intracitoplasmático que codifica resistencia a múltiples antibióticos; dando así origen al Factor de Resistencia Múltiple, el cual se conoce con las siglas “FTR” por Factor de Resistencia Múltiple; el cual puede ser transferido por Conjugación sexual, transformando así a la bacteria Femenina en un nuevo antibiotipo con resistencia múltiple a los antimicrobianos; este factor ha sido y es responsable del cierre de muchas salas hospitalarias, de Retenes infantiles, de salas obstétricas y de pabellones quirúrgicos en muchos Hospitales, debido a la alta tasa de mortalidad en los pacientes que se infectan con esta cepas de alta resistencia.Ver Figura 3

Figura 3

Esquema de la conjugación bacteriana. 1-La célula donante masculina o F+  genera un pilis. 2-El pilis se une a la célula receptora femenina o F-  y ambas células se aproximan. 3-El plásmido móvil se desarma y una de las cadenas de ADN es transferida a la célula receptora. 4-Ambas células sintetizan la segunda cadena y regeneran un plásmido completo. Además, ambas células generan nuevos pili y son ahora viables como donantes. Es decir la bacteria femenina también se transformó en masculina, por transferencia del factor sexual F+ amen  de poseer ahora los caracteres que les fueron transferidos, como pudieran  ser: la resistencia múltiple a antibióticos, mayor virulencia etc

EFECTOS INDESEABLES DE LOS ANTIBIOTICOS .

Ningún antimicrobiano esta exento de poder producirnos efectos indeseables, pero melimitaré a presentar los más frecuentes:

-Ototóxicos, Nefrotóxicos,Hemotóxicos y de Hipersensibilidad.

-Retardo en el crecimiento óseo y manchas dentales.

Disbacteriosis como Diarreas por enteromoniliasis o por el Clostridium difficile.

-Fotosensibilización dérmica.

Hipernatremia o Hiperkalemia por altas dosis de Penicilina Sódica o potásica.

EL FRACASO TERAPEUTICO:

A-De origen bacteriano, por poseer enzimas inductibles como las penicilinazas y cefalosporinasas.

B- Por transferencia del factor “RTF” por conjugación sexual o por Bacteriófagos.

C-Por suspensión precoz del tratamiento.

D-Por una Infección mixta del tipo Gram positivo con Gram negativo o una de los dos con un hongo o cándida.

E-Por un mal diagnóstico Bacteriológico.

 ALGO SOBRE LOS VIRUS

 

Los virus: Fueron descubiertos en Crimea por el Ruso Dimitri Ivanovsky, al aislarlo como responsable de la Enfermedad del tabaco en 1892, posteriormente se aislaron e identificaron los productores de enfermedades en el humano: Poliomielitis, rabia Hepatitis etc. Ellos se pueden  definir como una unidad bioquímica infectiva a ADN o ARN; nunca poseen los dos Ácidos nucleicos como las bacterias: los primeros son Deoxivirus y los segundos Ribovirus. Al no tener metabolismo propio son parásitos estrictos, por su morfología se dividen en a simetría cúbica, cilíndrica y bínala; por su diminuto tamaño de 100 a 300Astromg son no visibles al microscopio de luz y por ello son filtrables. Por su tropismo se clasifican en Neurótropos, Dermótropos, Neumótropos, Viscerótropos etc.

Algunos aspectos de los virus a ARN: en su mayoría son virus monocatenarios, es decir que su genoma está formado por una sola cadena de ARN y no como en los de ADN que poseen las dos cadenas arrolladas de Watson-Crick, a esos virus a ARN monocatenarios, se les conoce como Retrovirus, en el sentido de que poseen una enzima llamada Transcriptasa Inversa, que es una ADN-polimerasa, que tiene como función

el sintetizar un ADN bicatenario a partir del ARN monocatenario y de esta forma transmitir la información y poder reproducir el virus a ARN. Es decir: de un virus monocatenario a ARN se sintetiza un ADN bicatenario,para que este inversamente sintetice un ARN monocatenario.

En los Virus a ADN bicatenario, existe una enzima denominada ADN-polimerasa, con la capacidad de de captar en el momento de la multiplicación viral endocelular a cualquier error en la transcripción del mensaje al ARN-mensajero, razón por la que los virus a ADN, poseen poca capacidad mutacional por error de copia y, como esta enzima no existe en los virus a ARN, es lo que permite el que ellos posean una alta capacidad mutacional por error en la transcripción de la información; un ejemplo de ello lo tenemos en los virus productores de la Influenza: H1N1, H2N2, H3N2 , H5N1 capacidad mutacional que ha impedido obtener una vacuna estable..

 

Transcriptasa Inversa: es una enzima del tipo ADN-polimerasa que permite sintetizar ADN de doble cadena utilizando como molde un ARN-monocatener; esta enzima está presente en los retrovirus al cual pertenecen el VIH y virus carcinogenéticos animales como: el de la leucemia aviaria, leucemia bovina, del tumor mamario de los ratones etc.

Técnica del “PCR” (Polymerasa-Chain-Reaction ):

Es una Reacción en Cadena de Polimerasa que permite obtener un gran número de copias de un fragmento de ADN; permitiendo así identificar virus, bacterias, identificar cadáveres, plantas etc, usando una ADN-Polimerasa se replica el fragmento de ADN, mediante el uso de un aparato llamado Termociclador.

Uso: 1-para la identificación genotípica de bacterias y virus.

2-Revisar en los bancos de sangre si el donante posee virus de la Hepatitis-B o SIDA.

3-Diagnosticar enfermedades hereditarias.

4-En Agronomía, Paleontología, Antropología y Medicina Criminalística.

 

Dr.: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.(postgrado en el Inst Pasteur de Paris1966-68)

Profesor Titular de Microbiología Médica de la U.C.

Valencia .Venezuela::11-1-2011                   

 

 

 

 
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Publicado por en 23 de agosto de 2012 en CIENTÍFICO