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OTORRINO-LARINGOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA CLÍNICA.

22 Ago

OTORRINO-LARINGOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA CLÍNICA.

 

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clinico.

 Universidad de Carabobo.  Venezuela

 

LAS AFECCIONES EN O.R.L y el origen de nuestra inmunidad:

La esfera Oto-Rino-Laringológica,  conforma un complejo conjunto compuesto por las vías aéreas superiores: laringe, orofainge y los corredores nasales, los cuales están comunicados con los senos del macizo facial por el antro de Haymoro y con el oído medio mediante la trompa de Eustaquio.De todo este conjunto, sólo el oído medio y los senos son normalmente asépticos, en oposición  a la faringe y a las fosas nasales, que constituyen el paraíso terrenal de los microbios, motivado a que ellos le son transportados por el aire, agua y alimentos. Donde nuestros mecanismos de defensas naturales, representados por la integridad de la mucosa rino-traqueo-brónquica, a la existencia del Sistema Muco-Ciliar encargado del barrido y expulsión de dichos microbios y otras sustancias dañinas a nuestro organismo, así como a la presencia en dicho moco de células fagocíticas, de la enzima Lisozima con efecto bactericida y de la IgA-secretoria con funciones neutralizadoras de virus, bacterias y alergenos; esto es lo que permite que se instale en dichas mucosas una flora “simbiótica-saprofitica” que actúa impidiendo el implante de cepas patógenas. A este mecanismo de protección, debemos agregar la presencia organizada del sistema inmunológico, conocido como el Anillo de Waldeyer, constituido por las amígdalas y adenoides, barrera ésta, donde juegan un papel muy importante los Macrófagos y los Linfocitos-T(LT) asi como los Linfocitos-B (LB). Donde los Macrófagos al destruir a la bacteria, virus u hongos, copia en su memoria de “ADN” a la fracción antigénica del microorganismo destruido, memoria que luego transfiere a un LT-virgen, transformándole en LT-memoria o Inmunocito, quien dará origen a la Inmunidad celular sin anticuerpos circulantes y como dicha memoria le será también transferida a un LB-virgen, este se transformara en un inmunecito productor de inmunoglobulinas con funciones de anticuerpos del tipo IgG,IgM e IgA, dando así origen a la inmunidad con anticuerpos circulantes.

En este sentido, también debemos entender que esta respuesta inmunitaria está igualmente repartida en el resto de todas nuestras mucosas, tal como lo observamos en los nódulos linfáticos y en las Placas de Peyer de nuestra mucosa intestinal.

En los primeros años de vida, el Anillo de Waldeyer jugará un importante papel en el reconocimiento y erradicación de agentes patógenos, dotando al niño de su inmunidad. Es por ello, el que las madres constantemente se alarman por las frecuentes amigdalofaringitis que se suceden en esa época, pero para ello nuestras amígdalas y adenoides están ahí, con el fin de darnos protección y de desarrollarnos la inmunidad celular y con anticuerpos circulantes, de lo que dependerá nuestra salud.

Por ello, hay que tener mucho cuidado con las amigdalectomias y adenoidectomias complacientes, actos que hoy día tienen una indicación muy precisa, para evitar así castrar inmunológicamente al niño; lo que se suele traducir por infecciones mas frecuentes o por el aparecimiento  de procesos alérgicos antes no existentes como la rinitis y el asma alérgico.”la amigdalectomía no es igual a la fimosectomía”.

Obviamente que dentro de sus indicaciones están las grandes hipertrofias adenoideas que al dificultar la capacidad respiratoria nasal, obliga a tomar una vía alterna como lo es la respiración oral; o cuando el proceso infeccioso ponga en peligro la salud integral del paciente como son las Anginas Styreptococcicas por cepas cardionefritogénicas, producidas por el Streptococcus Beta-hemolyticus del grupo “A” de Lancefield, condicionante de la temida Fiebre Reumática.O de otras cepas de reconocida virulencia.

En este aspecto la experiencia clínico-microbiológica, me ha permitido detectar las siguientes afecciones infecto-alérgicas de consulta diaria en O.R.L:

1-Farino-amigdalitis: a str. Beta-hemolyticus, Staphylococus aureus, Bramhanella catarrhalis, Angina ulcero necrótica, Mononucleosis infecciosa, Herpangina(viral) y faringitis alérgicas no infectadas.

2-Sinusitis asépticas: por encharcamiento de moco alérgico, traumáticas barométricas o, irritativas de la mucosas por sustancias químicas aerotransportadas.

3-Sinusitis sépticas: generalmente cursan con cefalea fronto-orbicular o de todo el macizo facial, se acompañan de secreción nasal purulenta y cuadros febriles esporádicos.

4-Rinitis:infecciosa, alérgicas y alergo-infecciosas, fácilmente diferenciables por el Citobacteriograma del moco nasal.

5-Otitis Externa: generalmente condicionadas por cuerpos extraños en los niños, por la penetración de aguas contaminadas con material fecal de ríos, lagos, mares y piscinas. Los agentes infectantes de acuerdo a nuestra experiencia es : Monomicrobiana a Gram negativo, a Gram positivo o mixta del grupo bacteria-bacteria o bacteria –hongos o bien monofúngicas.

6-Otitis Externa Maligna: se caracteriza por un toque grave del tejido óseo-mastoideo y destrucción del cartílago del pabellón de la oreja; generalmente debida al Piociánico o pseudomona aeruginosa o al St áureas; afección esta mas frecuente en los diabéticos e inmunosuprimidos.

7-Otitis Media: Ella puede ser la complicación de una otitis externa, pero habitualmente es debida a la alteración de la fisiología de la trompa de Eustaquio, debido a una dificultad en su drenaje, que facilite una colonización bacteriana por la vía ascendente a partir de una infección faringea, o a una obstrucción del ostium de la trompa por la hipertrofia de una adenoide próxima a el; lo cual actúa condicionando una presión aérea negativa en la trompa, que condiciona por esa presión negativa la producción de un exudado aséptico en el oído medio, conocido como Otitis Seromucosa aséptica, que de no ser diagnosticada y tratada a tiempo, se ha de infectar y se transformará en una Otitis Media Purulenta, con todas sus graves consecuencias, como podría ser una meningitis séptica..

Obviamente que en este tema no he tocado lo correspondiente a los tumores benignos y malignos de la esfera O.R.L, como el kolesteatoma,etc.

Volviendo a nuestra nariz, ella amén de darnos la simetría facial, es en algunas personas símbolo de belleza o de fealdad. Y, cuando posee alteraciones anatómicas importantes como desvío del tabique, hipertrófia de los cornetes o debido a la existencia de pólipos, serán factores que dificultan la buena respiración; basta que se nos tape un corredor nasal con abundante moco y nos sentiremos mal orgánica y psíquicamente, máximo si ello se acompaña de crisis de estornudos. Para ello trataré de exponer muy someramente la fisiología de la respiración nasal; la que depende de un equilibrio funcional  u homeostasis de un sistema nervioso independiente del sistema nervioso central; por lo que se le denomina Sistema Nervioso Autónomo (SNA), formado por el Simpático y el Parasimpático, el primero, a nivel de la mucosa nasal mediante su Noradrenalina, nos condiciona una reducción de la producción de moco y una vasoconstricción vascular, permitiendo así el que nuestros corredores nasales se hagan mas amplios y poder así inhalar mas aire fresco, lo cual se produce cuando hay calor ambiental; mientras que el parasimpático con su acetilcolina ,nos condiciona un incremento de la producción de moco y una vasodilatación capilar, que al reducir la luz de los corredores, hace que el aire inhalado choque contra los cornetes y se caliente, lo cual se observa cuando la temperatura exterior es fría; por ello debemos entender el que como vivimos en un constante cambio de temperatura del aire ambiental, esta función de calentar y enfriar debe estar en perfecto equilibrio homeostático.

En lo que respecta al moco , veremos como el juega un importante papel en nuestra salud; el se encuentra constituido por una sustancia blanca-mucosa que es la mucina, con un Ph ácido de (5), contiene la enzima lisozyma, glóbulos blancos del tipo PMNN y una inmunoglobulina conocida como IgA-secretoria(IgA-s): la mucina actúa como un imán, deteniendo las partículas aerotransportadas que contra ella chocan: polens, bacterias, caspa animal, esporas de hongos etc.,, su acidez actúa dificultando la multiplicación de muchas bacterias, la enzima destruye muchas bacterias, virus y hongos y los PMNN actúan fagocitándoles y reduciendo la carga microbiana, la IgA-s, posee la función de neutralizar a muchas partículas alergenicas, virus y bacterias; como podemos ver, es un extraordinario mecanismo de purificación del aire antes de que llegue a nuestro sistema pulmonar. Obviamente que aquellas partículas que logre impactar a la mucosa olfativa, nos permitirá detectar el olor agradable o desagradable, factor que en muchas oportunidades salva nuestra vida al detectar el que estamos inhalando un aire tóxico y nos induce una retirada.

Volviendo a nuestro moco, tenemos que entender que el cabalga sobre un epitelio de células ciliadas y que esos cilios se mueven tal como las espigas de trigo cuando las mueve el viento; lo cual permite mover ese moco cargado de partículas dañinas hacia la faringe a una velocidad de 0,5 cm por minuto durante las 24 horas; a este binomio moco-cilio se le conoce como”Sistema muco-ciliar y es el que evacua hacia la faringe el moco de los senos paranasales,nariz y el proveniente de los pulmones; lo cual se suele expresar matinalmente por una crisis de tos productiva o tenemos una crisis fisiológica de estornudos (de esta forma hemos lavado o limpiado todo nuestro sistema rino-traqueo-brónquico). Este breve resumen, nos va a permitir comprender el aspecto nocivo de la automedicación con gotas nasales u otros productos que actúen a este nivel, los que al condicionar una vasoconstricción y detener al movimiento muco-ciliar, va a permitir que el paciente automedicado sienta una leve mejoría, pero cuando el efecto de dicho fármaco se agote  se producirá una mayor vaso dilatación con una mayor producción de moco; lo que se conoce como fenómeno de rebote”, que le obliga a volver automedicarse, creando así un círculo vicioso, que terminara por dañar la mucosa y al sistema muco-ciliar en su función de lavado; lo que culminará por condicionarle una rinitis infecciosa, alérgica , vasomotora o mixta.

 

TÓPICOS EN OTOLOGIA: infectoalergológicos:

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

En microbiología clínica, la experiencia me ha demostrado, el que si bien las manifestaciones a este nivel suelen ser: otalgias, acufenos, otorreas o vértigo; donde cada una de ellas debe ser profundamente evaluadas ya que pueden corresponder a lesiones orgánicas como: teratomas, traumatismos sonoros muy frecuentes en esta época o barométricos y otros pueden poseer un componente alérgico y/o infeccioso. Para lo que debemos primeramente tener una imagen OTOSCÓPICA, que nos permita ver las siguientes imágenes:

  1. Tímpano rojo, protruido y sin reflejo, que suele corresponder a una otitis media o serosa infectada.
  2. Tímpano retraído: suele ser originado por la presencia de una presión negativa en el oído medio, siendo habitualmente sus causas una rinosinusitis alérgica, infecciosa o por una intensa adenoiditis, que al obstruir el ostium a nivel faringeo de la trompa de Eustaquio, condiciona una presión negativa en el interior de su luz, en relación a la presión positiva existente en el Conducto Auditivo Externo (CAE), lo cual se traduce por un colapso del tímpano.
  3. Tímpano rojo y bulloso suele corresponder a una MIRINGITIS por micoplasmas (no meningitis).

 

OTITIS EXTERNA:

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

La otitis externa, media y del nadador poseen habitualmente una causa común, como lo es la penetración de un cuerpo extraño aerotransportado como insectos, polens, tierra, a la penetración de aguas contaminadas etc; pero debo hacer ante todo un pequeño resumen de la Anatomofisiología del Conducto Auditivo Externo (CAE); el cual es rectilíneo y extremadamente corto en el niño, siendo ello la causa que facilita la penetración de agua a esa edad y por ende a las frecuentes otitis de la infancia. En el adulto, este conducto toma el aspecto sifonado, lo que dificulta la fácil penetración de cuerpos extraños y del agua. Desde el punto de vista fisiológico, su revestimiento cutáneo está habitualmente cubierto por una capa de cerumen, el cual posee una propiedad hidrofóbica que le permite repeler al agua y está dotado de ácidos grasos insaturados con efecto bactericida y fungicida; por ello los pacientes habituados al uso abusivo de los “palillos óticos”, cuyo uso es exclusivo para extraer el exceso de cerumen que aflora al pabellón de la oreja, por razones de estética y de higiene. Nuestra experiencia nos ha demostrado que al introducir hacia el fondo dicho palillo, arrastran hacia el fondo del CAE al cerumen como un tapón contra el tímpano; lo cual amén de dificultar la audición, crea una microcámara que permite el fácil desarrollo de los microorganismos, con la correspondiente inflamación del mismo que se traducirá por un miringitis aguda sumamente dolorosa, que puede desencadenar una otitis mas peligrosa como lo es la Otitis Media, de la que puede derivar una meningitis, una otomastoiditis o una perforación timpánica.

 

En otros enfermos los factores predisponentes a estas otitis son los siguientes:

  1. Al abuso con automedicación con gotas óticas queratoliticas, con antifúngicos, con antibacterianos o con esteroides.
  2. A la existencia de una psoriasis con dermatitis seborreica
  3.  a la existencia de un Eccema ótico, por el abuso de fármacos óticos o por el abuso de bisutería de cobre, bronce, níquel etc.
  4. A la existencia de un Teratoma o Colesteatoma.
  5. A la maceración de la piel  del CAE, por el contacto con aguas de piscinas con concentraciones muy altas de cloro o de otros desinfectantes, lo que condiciona una obstrucción de las glándulas secretorias del cerumen; lo que aunado a la maceración de la piel, produce un prurito ótico que induce al rascado con palillos, ganchos de cabello etc, permitiendo así el implante de bacterias, que la transforman en la “OTITIS IRRITATIVA DEL NADADOR”.

 

OTITIS MEDIA:

Patología habitualmente frecuente en lactantes y niños de 3 a 5 años, donde hemos podido constatar que pueden tener una etiología primitivamente bacteriana y/ o fúngica. O ser la complicación secundaria de un proceso Viral de las vías respiratorias: de una influenza o de un sarampión. En estos casos la vía de contaminación del oído medio, es canalicular ascendente por la trompa de Eustaquio, la que en estas cortas edades al igual que su CAE son extremadamente cortos y rectos.En el lactante esa cortedad y rectitud, facilita la libre penetración de un exudado faringeo infectado o bien del alimento “leche”. La flora que mas frecuentemente se identifica son: H.Influenzae,St aureus y Str.pneumoniae, como representantes de la flora de su rinofaringe. La flora infectante Gram negativas está representada por Enterobacterias del tipo proteus y Klebsiella y en oportunidades por el piocianico.

Otro punto de partida para estas otitis, lo observamos en los niños con componente alérgico, que condiciona una obstrucción edematosa de la trompa, condicionante de una presión negativa sobre el oído medio, produciéndose en este una secreción serosa, que dará origen a la “Otitis Seromucosa Aséptica”, acompañada de dolor y de dificultad auditiva, que de no ser diagnosticada y tratada a tiempo se transformará en séptica. Otras de las causas etiológicas de esta otitis seromucosa, es desencadenada por la obstrucción del ostium de la trompa por una hipertrofia adenoidea  de tipo infeccioso; las que también condicionan una obstrucción de sus corredores nasales, y obligan al niño a tomar una vía respiratoria alterna como lo es la ORAL, que es  generalmente el motivo de consulta materno.

 

EL DOLOR DE SU GARGANTA: LA FARINGITIS:

Las faringoamigdalitis, son afecciones generalmente agudas que pueden cursar con manifestaciones locales: dolor, picor, afonía o ir acompañadas las mismas de manifestaciones generales como fiebre intensa, anorexia, postración, erupciones etc., dependiendo todo ello de su factor etiológico: viral, bacteriano, fúngico, alérgico o mixto; teniendo estas afecciones de consulta diaria grandes repercusiones e implicaciones socioeconómicas, estando incluida la inasistencia escolar  y laboral; por lo que su consulta nos plantea las siguientes preguntas:

¿Cuál es su etiología?, ¿debemos emplear antibióticos, antialérgicos, antifúngicos o terapia mixta?, ¿Qué peligro representa para la salud?.

En este sentido se debe tener en cuenta el que aproximadamente 8 de cada 10 faringitis son virales y el resto son bacterianas o alérgicas; sin descartas las de causa parasitarías, fúngicas y por hemopatías: Entre las de etiología viral las mas fuentes son producidas por virus Coxsackies, el cual condicionas una faringitis vesiculosa de la parte posterior de la faringe y velo del paladar, mal llamada“Herpangina”, que se suele acompañar de mialgias. La producida por el virus Herpes-simple –I se diferencia de la anterior, porque las vesículas se localizan en la parte anterior de la orofarige, son mas numerosa, muy dolorosas y sangran fácilmente, es la denominada “Estomatitis Herpética”; la otra variedad está condicionada por los Adenovirus, las que suelen ir acompañadas de una “faringoconjuntivitis catarral”.

Aparte de estas, una de las mas importantes por sus complicaciones, es la producida por el virus de Epstein-Barr (VEB)conocida como MONONUCLEOSIS INFECCIOSA, la que por su importancia y frecuencia dedicaré algunas notas: se trata de una afección muy frecuente en el adulto joven(18 a 20 años) y se caracteriza por una faringoamigdalitos habitualmente membranosa, con fiebre, fuerte toque del estado general y adenoesplenomegalia; su contagiosidad es muy baja y se efectúa por la saliva mediante el beso. Hematológicamente existe una linfocitosis con un incremento de los mononucleares y serológicamente el test de Paul-Bunnell o Monotest es positivo, aglutininas estas que se mantienen positivas unos seis meses; teniendo en cuenta la existencia de falsos positivos en la Tularemia, Poliartritis reumatoidea y cuando hay Crioaglutuininas.

La complicación más temida en esta enfermedad son las meningitis linfocitarias, el Guillan-Barre, la Miocarditis y la ruptura del bazo.

A la par de estas faringitis, existen otras con etiología diferente, pero que pueden simularla, pero en estas simuladoras el Monotes es negativo, estas afecciones suelen ser la Angina Estreptocócica del tipo-A y la Angina Ulceronecrótica de Vincent. Las de etiologías alérgicas generalmente se acompañan de rinitis, crisis de tos o estornudos, picor de garganta sin toque del estado general ni fiebre.

 

LAS INFECCIONES BUCODENTARIAS: SUS CONSECUENCIAS:

Dr: Rafael Tobías Blanco vilariño.

Debo recordar el que la salud desde el punto de vista infectológico, es el resultado del equilibrio existente entre las defensas del huésped y la flora bacteriana que habitualmente habita en su piel y en sus cavidades naturales: boca, vagina , intestinos etc, bastando sólo el que se rompa este equilibrio para que se inicie una lucha entre el microorganismo y el huésped; de lo que ha de resultar  el éxito de nuestras defensas naturales: fagocitosis, anticuerpos etc. y mantendríamos nuestro estado de salud o bien, el triunfo es del microorganismo por su virulencia y el fracaso de nuestras defensas, lo que se nos traducirá por enfermedad Infecciosa. Sus consecuencias dependerán de si el microorganismo que nos derrotó era un habitante normal de nuestro organismo o bacteria saprofítica, que aprovechando un determinado estado de debilidad orgánica nos infecta, son los llamados  “saprófitos oportunistas” o de si es una bacteria contaminante exógena de alta virulencia. El daño y la gravedad de la infección dependerán del órgano, aparato o sistema que nos invadió y de si esos daños son o no recuperables( Restitution ad-integrum), sin dejarnos daños orgánicos y, de ser irreparables quedan las secuelas como las parálisis del polio etc.

Debo igualmente recordar, el que nuestra boca es el paraíso terrenal de las bacterias y que por lo tanto muchas de ellas se nos pueden convertir en perversas oportunistas, o bien ser la puerta de entrada de bacterias exógenas virulentas. Sea cual fuere su origen, una vez derrotada nuestras defensas, ellas condicionaran diferentes tipos de dolencias con manifestaciones locales o sistémicas como:

-Foco infeccioso dentario.

-Foco infeccioso amigdalofaringeo.

-Foco infeccioso de los senos paranasales.

-Foco infeccioso sistémico.

El foco Infeccioso dentario: Si bien su etiología es múltiple, lo podemos resumir en la siguiente forma:

A- Mala alimentación, con carencia de calcio y flúor, así como una ingesta incontrolada de azúcares, entendiendo que los dientes que poseen una mejor inmunidad a las caries son los que contienen flúor.

B-Higiene bucal precaria, que permite la formación de una película gelatinita o “Biofilms”, adherida a la superficie del diente o placa dental, la cual está formada por detritus alimenticios, moco, células bucales y un gran número de bacterias fermentadoras de los azúcares.

C-Saliva con bajo poder bactericida por falta de la enzima Lisosima o carente de poder neutralizador de los ácidos provenientes de la transformación bacteriana de los azúcares en ácido láctico, el cual actúa descalcificando e iniciando así la CARIES.

 

Manifestaciones del foco infeccioso dentario:

1-El clásico dolor de muela y sus acompañantes.

2-La mas importante, es cuando se instala un proceso infeccioso dentario “Silente”, donde la pieza infectada se mantiene “MUDA” localmente, pero suele dar una série de manifestaciones a distancia como: cefaleas, mialgias,  artralgias y síndromes febriles que suelen ser rotulados de causa incierta, hasta que se descubra a la pieza MUDA. Producción de amigdalitis, faringitis y sinusitis, infecciones del aparato urinario y puede ser la puerta de entrada para septicemias, meningitis y de la temida Endocarditis de Osler en aquellos pacientes con valvulopatía congénitas o adquiridas, del tipo insuficiencia o estenosis aórtica de tipo reumático, estenosis mitral, prolapso de la mitral etc. En estos pacientes, debemos partir por el concepto de que toda extracción dental y /o amigdalofaringea, condicionan un pasaje transitorio a sangre de bacterias “bacteriemia transitoria” que posee una duración aproximada de 15 minutos, lo que para un individuo cardiovascularmente sano carece de Importancia, pero que representa un gran peligro para los anteriormente descritos, por lo que deben ser protegidos de la siguiente forma:

A-Uso de penicilina Beta-lactamasa resistentes, en todo acto quirúrgico de la esfera ORL u Odontológica; tratamiento que se debe iniciar 24 horas antes del acto médico y mantenerlo hasta después de la total cicatrización o  Restitution- Ad-Integrum.

B-estos pacientes deben tener controles clínicos habituales que impidan el implante de procesos infecciosos amigdalinos o dentarios.

 

LAS RINITIS VASOMOTORAS Y ALÉRGICAS

 

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

Médico Microbiologo Clínico.

Universidad de Carabobo

Los procesos obstructivos nasales, pueden poseer un origen alérgico, infeccioso, anatómico por hipertrofia de cornetos, desvío del tabique, mixto y vasomotora; cada una posee una conducta diagnóstica y terapéutica diferente: Quirúrgico o Farmacológica. Hoy trataré de presentar un resumen de las VASOMOTORAS(*) por ser muy confundidas con las Alérgicas; para ello, entendamos el que todos nuestros senos para nasales y corredores nasales están recubiertos por una mucosa formada por células ciliadas, que son las que mueven el moco para su expulsión, de células mucosas caliciformes productoras del moco, de leucocitos polimorfo nucleares o PMN, para defendernos de las infecciones y de células llamadas “Mastocitos” que son las que intervendrán en los procesos alérgicos etc; estando inervada por nuestro Sistema Nervioso Autónomo o SNA, encargado del equilibrio funcional de la respiración nasal (*). Los cornetos (superior, medio e inferior) están recubiertos por esta mucosa muy vascularizada  por lo que son  verdaderos Cuerpos Cavernoso Eréctil (CCE), de quien depende el control de la dilatación o reducción del calibre de nuestros corredores nasales en el funcionalismo respiratorio nasal cuando hay calor o frio; su inervación  es hecha por el nervio Vidiano portador de fibras simpáticas(adrenalina),cuya estimulación condiciona una vasoconstricción con reducción del volumen de los CCE,  lo  que sumado a la presencia fisiológica del moco nasal, permite enfriar y humedecer el aire y nuestras vías o corredores quedan despejadas para una muy buena inhalación; condicionando una turbulencia del aire en los corredores nasales, el que al chocar con los cornetos se calienta y el moco nasal actúa deteniendo todas las partículas aerotransportadas: bacterias, hongos, espora, pólenes, polvo de casa etc. (**), permitiendo así llegar a los pulmones un aire caliente y puro, sin olvidar  el que la estimulación de nuestra pituitaria nos permitirá la sensación del olor agradable o desagradable. El parasimpático (Acetilcolina) llega por ramas del trigémino; su estimulación se traduce por vasodilatación con aumento de los CCE, condicionante de la obstrucción de los corredores aéreos, que se traducen por una   dificultad de la respiración nasal;  es el fundamento de las Rinitis Vasomotoras. Todo este equilibrio funcional, puede ser alterado por una reducción en la sensibilidad de nuestros receptores nasales del SNA o por la inhalación de sustancia no alérgenicas pero si irritativas, como el humo de tabaco, gases, polvos industriales, kerosene, desinfectantes o por cambio súbitos de temperatura del tipo calor-frio,  etc., donde nuestro parasimpático por vía del trigémino nos producirá una brutal dilatación de nuestros CCE, que se nos traducirá por una molesta obstrucción nasal o Rinitis VASOMOTORA(*), que se diferencia de la alérgica ,por  no tener muchos estornudos, poca producción de moco y sin picor nasal.  Y, al no tener un componente alérgico, no responde a estas drogas sino a las pseudoefedrinas y a la educación del paciente: Por ello, no te automediques, por ser fármacos con peligrosos efectos secundarios. Consulta con el especialista.

(*)Alergias respiratorias y SNA.Dr R T Blanco Vilariño.Edit.TATUM. Univ.Carabobo.1999.

(**)Manual de Infecto-Alergología en ORL. Dr R T Blanco Vilariño. Clemente Editores. Universidad de Carabobo año 1994.

(**)Micología y Bacteriología en ORL. Dr. R T Blanco Vilariño.Clemente Editores. Universidad de Carabobo.Año.1995

Profesor: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.     

Valencia: 14-6-2012

LAS RINITIS ALERGICAS.

 

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico.

 

En el tema anterior hablé sobre las Vasomotoras, fundamentado en trabajo publicado como: “Allergies Respiratoires et Système Nerveux Autonome. (SNA) Editado por la U.C en 1999”; y en el Boletín del Instituto Pasteur Nº164 del año 2000 . Por lo que doy por entendido las características anatomo-funcionales de la respiración nasal coordinadas por el SNA. Solo recuerden unas células que están en la mucosa, conocidas como MASTOCITOS, que contienen en su interior varias sustancia químicas, estando incluida la Histamina, las que de ser liberadas súbitamente, nos producirán una intensa vasodilatación inflamatoria de nuestros Cuerpos Cavernosos Nasales, produciéndonos una molesta obstrucción nasal; acompañado de picor naso-conjuntival, gran producción de moco y crisis de estornudo, muy característico de una Rinosinusitis alérgica y/o de una crisis de asma alérgica. Experiencia publicada en el ”Manual de Infecto-alergología. Edit.U.C.1994”. Para mejor entender su fundamento, que es muy diferente a las Vasomotoras; partamos del siguiente ejemplo, obtenido en la experiencia clínica: niño con antecedentes familiares de alergia, que vive  y duerme con su gato-mascota, por lo que respira constantemente su pelambre (alérgeno), ese contacto crónico con su aparato inmunológico le llevará a producir un anticuerpo específico (IgE), contra esa proteína alergénica de su mascota; anticuerpo este que es citófilo, es decir que se irá a unir a la pared de los Mastocitos nasales cual si fueran espoletas; recordemos las famosas bombas marinas de la IIª guerra mundial, que simulaban pelotas rodeadas de espoletas tipo espículas, las que al ser tocadas por el casco de un barco estallaban y lo dañaban o hundían, bien, así actúan sobre los mastocitos estas IgE, las que al ser tocadas por el Alérgeno, estallan y liberan los químicos contenidos en su interior, que unidos a la Histamina, condicionan el agudo cuadro de Rinitis alérgica, de haberse sensibilizado la mucosa pulmonar sufrirá de asma alérgica y el cuadro mas grave denominado anafilaxia. Con este ejemplo, también se demuestra el que es el contacto reiterado con sustancias con poder alergénico: ( Polvo de casa, mohos, caspa animal, cosméticos, fármacos, etc) lo que nos predispone a ser alérgicos; por lo que le sustituimos el gato por un  morrocoycito, lo que sumado a la terapia , el resultado fue espectacular. Para su orientación diagnostica contamos con el CITOBACTERIOGRAMA: Experiencia publicada en “los Anales Iberoamericanos de ORL.Vol.VIII;Nº5.Barcelona –España. 1981”; procedimiento técnico , que nos permitió saber si el moco estudiado (nasal, conjuntival o bronquial) era compatible con un proceso alérgico, alérgico-infectado o infectado; de lo cual depende la conducta terapéutica a seguir con cada paciente; en el sentido de solo usar antialérgicos o asociarlos a antimicrobianos o antifúngicos. Recordando el que todo lo que pica y nos da rinitis o asma no siempre es alérgico. Por ello, no te automediques. Y si eres alérgico selecciona bien a tú mascota.

 

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico.

Valencia:15-7-2012

 

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2 comentarios

Publicado por en 22 de agosto de 2012 en CIENTÍFICO

 

2 Respuestas a “OTORRINO-LARINGOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA CLÍNICA.

  1. yelitzabermu

    4 de diciembre de 2012 at 11:33 AM

    hola donde puedo consultarme con el doc rafael tobias blanco

     

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