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MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI.

23 Ago

MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI.

Dr:Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico

Universidad de Carabobo

Para este somero enfoque microbiológico de la tuberculosis, debo recordar el que de acuerdo a la OMS, esta enfermedad produce unos 10 millones de nuevos infectados cada año en el mundo, de los cuales 1.7 millones mueren mas unos 200 mil con TBCP-SIDA, sin contar con la tuberculosis ósea, de la suprarrenales, meningítica, renal, intestinal, de las trompas de Falopio  etc .Para mejor comprenderla, debo establecer una diferencia entre la Tuberculosis-infección y la Enfermedad Exógena y Endógena; la primera se nos produce al ser infectados por primera vez por  un “BK” exógeno, emitido directamente por  la tos de un enfermo activo o  indirectamente, por la inhalación a partir de su esputo desecado por el calor solar, donde el “BK” será vehiculizado por el aire y por nosotros inhalado. Partamos por el principio, de  que ese momento en que el “BK” penetra en nuestros pulmones, gozamos de salud y de un buen sistema inmunológico celular, mediado por los linfocitos-t o “Killer”; por lo que inmediatamente este bacilo será identificado como un cuerpo extraño y nuestras células conocidas como Dendríticas e  Histiocitos con propiedades fagocíticas lo rodearan junto con los linfocitos-t, formando así un Granuloma Linfo-histiocitario que va a impedir su proliferación, a este proceso defensivo se le conoce como “foco de GHON”, el cual posee un tamaño aproximado de unos 0,5 a 2 cm y en su centro se nos va a producir lo que llamamos una necrosis celular avascular, es decir que no hay capilares que permitan la extravasación de los leucocitos y se forme un pus, sino que se forma una masa blanco-grisácea muy parecida al requesón, por lo que la llamamos “Caseum” muy rica en “BK”; posteriormente, nuestras defensas bloquean este proceso primo-infeccioso, transformándose en una “infección inactiva  o TBC-Latente” que  nos va a condicionar una defensa contra la tuberculosis, al inducirnos lo que llamamos  una “Alergia de Infección “contra el “BK”; la que podemos descubrir mediante la prueba alérgica del “PPD” siglas que significan: Proteína Purificada Derivada del Bacilo Tuberculoso, la inyección intradérmica de 0,10 cc de este producto en el antebrazo, va a producirnos  entre las 24 a 72 horas una pápula de unos 10.mm de diámetro, es el equivalente al foco de Ghon; de resultar verdaderamente negativa, nos indica que debemos vacunar a esa persona con el BCG (bacilo vivo atenuado de Calmet y Guerin) induciendo así una “Alergia de Infección Artificial” contra la tuberculosis. Ahora bien, si todo lo que muy resumidamente he expuesto, se sucede en un momento en que estamos indefensos por desnutrición o por una inmunodeficiencia, ese granuloma defensivo no se nos va a formar y vamos a sufrir de la llamada TBCP de origen Exógeno, donde la necrosis avascular, va a proliferar en su tamaño en todo el parénquima pulmonar al que destruye, proceso este que se va a encapsular en un tejido fibroso, que al perforar uno de los bronquios, drena por el al  caseum infectante y se crea así lo que conocemos como Cavernas, las que al romperse los capilares se traducirá por la producción de un esputo muco-sanguineolento conocido como “hemoptisis”, que se expele con crisis de tos altamente contagiosas y si el esputo es vertido al suelo, este BK, será luego vehiculizado por el aire como fuente de contaminación indirecta. Antes del descubrimiento de los fármacos antituberculosos, la muerte se producía por caquexia o consunción e insuficiencia respiratoria por la fibrosis pulmonar y por el daño de grandes superficies alveolares como fuente de oxigenación sanguínea. En el caso de la tuberculosis del Libertador, se supone que esta correspondió a la denominada “Tuberculosis Endógena”; su nombre la define, se trata de un ciudadano lleno de salud, pero portador de una “Primo-infección Inactiva  o TBC-Latente” con su PPD positivo, pero que desafortunadamente es afectado por otra enfermedad que agota su sistema de defensa inmunológico  como el SIDA o lo lleva a un estado de desnutrición, como pudiera ser una anorexia psíquica o neurogénica, que en el caso del Libertador  fue el producto de su destierro, del fracaso de la Gran Colombia y del  asesinato del Mariscal Sucre. Actualmente la observamos en los pacientes infectados con VIH o SIDA, como enfermedad que destruye selectivamente la  inmunidad celular, como condicionante de que ese foco infeccioso pulmonar inactivo se reactiva  y se nos transforma en una Tuberculosis Endógena; con el agravante, de que esta es mucho mas agresiva que la Exógena, ya que su diseminación es por vía bronquial, en todos los campos pulmonares en formas de granos parecidos al “Mijo”(mijo en francés es Mil y de allí el término de Miliaria) y por que sus histiocitos o macrófagos tienen por experiencia mayor agresividad contra el “BK” por lo que el proceso destructivo se cumple en muy corto tiempo, condicionando una” Tuberculosis Miliar galopante”; tal como lo fue la Tisis que el Dr Revérénd diagnostico como causa de muerte del Genio de América.

RESUMEN

la contaminación mas frecuente es la directa mediante la tos del tuberculoso activo, quien emite unas gotitas llamadas” fluggé” que son unas micropartículas de unos 2 a 5 Milimicras, que pueden vehiculizar entre 1 a 10 “BK” cada una, las que al ser por nosotros inhalados, se van a depositar en la mucosa del alveolo pulmonar muy bien ventilado, lo cual favorece la vida del “BK” al ser este aeróbico estricto; habitualmente ello se sucede en el lóbulo medio o inferior del pulmón derecho, debido a que este bronquio primario es mucho mas grueso y voluminoso que el del pulmón izquierdo; allí será fagocitado por las células dendríticas y los  Macrófagos alveolares. En este aspecto debo hacer una breve aclaratoria sobre este proceso: al ser fagocitada un microbio, este va a quedar encerrado en una vacuola llamada fagosoma, que luego se va a unir con otra que contiene enzimas líticas llamado lisosoma, constituyendo el fago-lisosoma, donde las enzimas van a lisar y matar al microorganismo fagocitado; pues bien, el “BK” posee la propiedad de impedir que se forme el fagolisosoma, lo que le permite su sobrevivencia y multiplicación; en este sentido también debo aclarar el que la división o multiplicación del My. Tuberculosis se efectúa cada 20 horas, en comparación con los otros microorganismos que es cada 20 minutos, de allí la tendencia a la lentitud y cronicidad del proceso tuberculoso. Pero es aquí donde va a intervenir nuestra Inmunidad Celular mediada por los Linfocitos-t, quienes con sus linfoquinas van a atraer a macrófagos o histiocitos y al aparecimiento de las células multinucleadas de Langhans, formando a su alrededor un  infiltrado linfohistiocitario, que configura el conocido foco de Ghon o Granuloma infeccioso; el cual es el paradigma histológico de la inmunidad celular mediada por los LT-killer, que se nos ha de expresar por la protectora “Alergia de infección”, demostrable por la prueba del PPD; la cual se hace positiva entre la 4 y 12 semanas de formado el Granuloma infeccioso o “Tuberculosis latente”, donde podemos decir que el “BK” se mantiene latente o dormilando. Si un paciente PPD-positivo recibiera la vacuna del BCG, se producirá en ese sitio una reacción local ulcerativa que tarda mucho en cicatrizar, la cual es conocida por los microbiólogos como Reacción de Koch; que de llegar a ser endógena, en el sentido de reactivar nuestro foco infeccioso latente, se nos producirá una Tuberculosis de evolución rápida , destructiva y por ende mortal, esta agresividad se explica porque nuestras inmunidad celular mediada por los LT-Killer y los macrofágos, poseen la suficiente experiencia destructiva para bloquear al “BK”, lo cual se revierte en contra nuestra; condicionando la llamada Tuberculosis Endógena; muy frecuente en los desnutridos, inmunodeficientes, infectados con VIH o convalecientes de enfermedades anergizantes; quizás esta fue la causa de la Tuberculosis Galopante del Libertador. En lo que respecta al uso de la técnica del “PCR” o Reacción en Cadena de la Polimerasa en su uso bacteriológico, debo recordar el que ella se fundamenta en que el “BK” posee la siguiente secuencia en su ADN: 65KDa.IS6110, ADN 16S…), la secuencia específica del “BK” es 1S6110, la cual se encuentra localizado en diferentes partes de su cromosoma-nuclear. Aspiro que sea este el informe de su exhumación y no el que nos informen sobre su aspecto somático o fenotípico; a nadie le interesa el fenotipo de Jesús sino comprender su filosofía; la del Libertador la conocemos y por ellas ambos son inmortales y por ello el libertador dijo esta lapidaria frase : “Los tres mas grandes majaderos del mundo lo hemos sido Cristo, el Quijote y Yo”.!VOILÁ¡

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.      Valencia:28-09-2010

 

EL METODO DIAGNOSTICO

De acuerdo a la OMS, la tuberculosis mata a mas de 1,7 millones de seres por año; enfermedad donde “no existe portadores sanos”. Se entiende por Portador Sano a las personas que portan en su organismos gérmenes patógenos sin sufrir la infección o la enfermedad, pero son los que contaminan a las personas sanas y susceptibles de  padecerla;  como  la difteria, la angina por strptococcus, stafilococcus etc. En el caso del bacilo de la tuberculosis “BK”, no pueden ser clasificados como portadores sanos a quien lo porta; sino como  ”portadores asintomáticos” o pacientes con “Tuberculosis Latente” en contraposición a los pacientes con “Tuberculosis Activa”. La posibilidad de contraer o no esta enfermedad, va a depender  de nuestra inmunocompetencia, de nuestro estado nutricional, de nuestros hábitos higiénicos y de la cantidad y virulencia de la cepa que nos infecte; siendo su evolución mucho mas grave en los pacientes con SIDA, diabéticos e inmunodeficientes y desnutridos.(estos últimos abundan en nuestro país).

Su diagnóstico se fundamenta en:

1-Frotis y coloración de Ziehl.Neelsen y mas recientemente con coloración a la auramina y uso de la técnica” L.E.D-fluorescente”empleando  Luz Emitida por Dioides: fundamentada en que actualmente se ha descubierto que el “BK” es “autofluorescente”lo que se detecta con este tipo de luz; siendo un procedimiento mucho mas económico.

2-Cultivo, como único método que nos permite su confirmación, clasificación y el antibiograma nos permite ver el grado de sensibilidad o de resistencia a los fármacos antituberculosos; para ello, hoy día contamos con un medio que reduce significativamente el tiempo de su crecimiento o cultivo en 1 a 3 semanas, pues el clásico Lowenstein-Jensen tarda 25 días, ese medio puede ser líquido y es conocido como MGIT960 y un medio sólido, que nos permite obtener micro colonias en 11 días conocido como”TLA” (Thin Layer Agar).

3-Inmunológicamente la detección de anticuerpos sigue dando pobres resultados, en comparación con la prueba intradérmica del PPD o tuberculina, que nos permite evaluar nuestra inmunidad celular contra el BK y el Leprae.

4-El factor clínico-microbiológico, sigue siendo preponderante para su diagnóstico:(Auscultación,RX,Baciloscópia etc)

Debo hacer algunas aclaraciones respecto al PPD o Proteína Purificada Derivada del bacilo de la tuberculosis o BK y del BCG o Bacilo tuberculoso atenuado por  Calmett y Guerin empleado en la elaboración de la vacuna conocida como BCG en honor a esos dos científicos franceses. El PPD, es una prueba que se fundamenta en evaluar a nuestro sistema inmunológico celular, dependiente de los Linfocitos-t “LT”, cuya positividad nos evidencia el haber tenido contacto con el bacilo de la tuberculosis. Pero hoy día contamos con un test  llamado “IGRA”, mucho mas específico que el anterior, el cual consiste en evidenciar la respuesta de los LT, al liberar Interferón gamma (INF-gamma) al estar en presencia del extracto del bacilo de la tuberculosis “BK”; Test que posee una gran especificidad, en el sentido, de que el PPD es positivo en un paciente que ha sido vacunado con el BCG o Bacilo de Calmett y Guerin, igual que en el paciente con “Tuberculosis Latente”; mientras que el IGRA es negativo  en el vacunado con BCG pero positivo si está infectado; de igual forma, nos permite seguir el control del paciente infectado bien con tuberculosis latente o con tuberculosis enfermedad y evaluar también la evolución de su tratamiento y para el diagnóstico de tuberculosis extrapulmonares como la  Laríngea, intestinal, ósea, renal etc, dicho test es comercializado como”QuantiFeron-TB”.

¿CÓMO ES NUESTRA DEFENSA CONTRA LA TUBERCULOSIS?.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

Tan complejo proceso inmuno-alérgico, tataré de exponerlo lo mas fácilmente posible; primeramente, entendamos que ella es una Enfermedad infecto-contagiosa como la lechina, el sarampión la tosferina; con la diferencia, de que la tuberculosis o TBCP de acuerdo a la OMS, posee una mortalidad anual de 1,7 millones de infectados; mientras que las primeras después de sufrirlas nos dejan una sólida inmunidad mediada por Anticuerpos circulantes: IgG,IgM IgA. En el caso de la TBCP es muy diferente y es lo que trataré de resumir; una vez que nos hemos contaminado con el bacilo de la tuberculosis (BK o Bacilo de Koch), nuestro destino puede ser el sufrir su graves efectos patógenos por una Tuberculosis pulmonar, meníngea, renal, ósea etc. o bien el que suframos la llamada infección focal benigna o “Tuberculosis Latente”; lo cual dependerá de nuestro estado nutricional, de nuestra salud y de nuestra “Inmunidad Celular”, en la que intervienen un grupo específico de células especializadas; mas no de los Anticuerpos; esas células específicas se les conoce como Células Dendríticas y células Macrofágicas, las que al ver que hemos sido contaminado por el BK, ellas lo ven como un cuerpo extraño a nuestro organismo o Antígeno (Ag), por lo que le rodean, impidiendo su multiplicación, la invasión y al comerlo (fagocitarlo) lo destruyen, pero copian en su memoria nuclear las características de este Ag-bacteriano (BK) y le transfieren esta información a una células que han madurado dentro de nuestra glándula conocida como TIMO; de allí su denominación de Linfocitos-T (LT), los que al copiarlos se transforman en LT-Killer o Asesinos para ese microbio; es decir ellos quedan alérgicas para esa bacteria, por lo que cuando ella nos vuelva a infectar, estas células le rodearan y destruirán. Es lo que los Microbiólogos definimos como “Primoinfección tuberculosa”.Histológicamente se caracteriza por la formación de un “Granuloma” formado desde su centro hacia afuera por BK rodeados de Células Dendríticas, Macrófagos y linfocitos-T, quedando así constituido el “Granuloma  alérgico”, del cual va a depender nuestra protección mediante la “Alergia de Infección”; el cual será visible a los Rayos-X cuando este se nos calcifique. Este estado alérgico se hace evidente dos semanas después de la primoinfección  con el BK, y lo ponemos de manifiesto mediante una prueba alérgica intradérmica con un producto llamado PPD,  conocida como Prueba de la Tuberculina; su positividad se evidencia por el aparecimiento tardío: a las 24, 48 o 72 horas de un granuloma de 10mm de diámetro en el lugar de la inoculación; conocido como Reacción de Mantoux, respuesta muy semejante al granuloma que se nos formó en el pulmón; ese granuloma se debe a que nuestras células especializadas: dendríticas, macrófagos y LT-killer, creyeron que la proteína contenida en el PPD, era la de un BK-vivo e infectivo y lo rodearon para destruirlo, esta reacción celular tardía, es lo que nos permite llamarla como “Inmunidad Celular tardía”, en comparación  con la inmunidad a Linfocitos-B (LB), donde interviene los Anticuerpos(AC) circulantes: IGg,IGM etc. la cual es una reacción aguda; comparable a cuando ponemos un Imán como AC en presencia de virutas de hierro como bacterias o Ag, las que se aglutinan a su alrededor súbitamente, así son las reacciones de anafilaxias  y  alergias.  Desafortunadamente la Inmunidad Celular es totalmente destruida por el virus del SIDA y por ello estos pacientes son pastos fácil no solo del BK sino de cualquier otra bacteria y hongos.  Si la reacción al PPD se manifiesta negativa, nos indica que este paciente no posee protección contra la Tuberculosis, por lo que debemos darle protección vacunándole con el BCG. 

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Valencia: 07-09-2011

 

TUBERCULOSIS: Infección, Enfermedad y P.P.D

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

El bacilo de Koch (BK), es una bacteria intracelular facultativa, lo que la diferencia de su primo el Mycobacterium leprae, que si es un parásito intracelular obligatorio; su ácido- resistencia, es debida a la gruesa capa de lípidos que conforma SU PARED(60%), razón por lo que sobrevive a la acción de algunos ácidos, estando incluido nuestro jugo gástrico(HCl), así como a muchos desinfectantes y antibióticos; paradójicamente, este microorganismo no está dotado de factores de virulencia bien definidos como enzimas, toxinas etc., a ello se suma el poseer una taza de multiplicación muy lenta, del orden de una generación cada 20 horas, mientras que en los otros patógenos es de una generación cada 20 minutos; razón por lo que al penetrar en nuestro organismo es rápidamente fagocitado por las células Dendríticas y los Macrófagos; las células Dendríticas son prácticamente de reciente descubrimiento, ellas copian el genoma de la célula fagocitada y sus características antigénicas(Ag), información que transfieren a un LT-virgen transformándole en LT-memoria o LT-Killer contra esa bacteria. Estos factores son los condicionantes de la lenta evolución de su patogenicidad y nos permite entender el porqué la Alergia de Infección es evidenciable tres semanas después de sucedida la Primoinfección tuberculosa, lo cual es evidenciable por dar la reacción del PPD positivo. Una vez el BK fagocitado por el macrófago alveolar, su posterior evolución va a depender del estado de alerta en que se encuentre nuestro sistema defensivo celular dependiente de los Linfocitos-T (Killer o asesinos), defensa que no ha de ser muy adecuada en una población desnutrida y con hábitos promiscuos, estado este que se ve agravado por otros factores que expondré al hablar del P.P.D. Cuando el bacilo logra ser bloqueado en su multiplicación intramacrofágica, por acción de las linfoquinas liberadas por los linfocitos-T pero sin lograr su destrucción, se constituye el llamado”Granuloma Macrofágico Alérgico”; para diferenciarlo del “Granuloma Macrofágico Inmune” donde el BK si es destruido. En ambos casos se ha sucedido la “Tuberculosis Infección”, condicionante de la llamada alergia de infección, que se descubre por un P.P.D positivo y de ese equilibrio celular y alérgico bacteriano, es que depende nuestra defensa, para no sufrir la “Tuberculosis Enfermedad”, con sus daños irreparables como las cavernas pulmonares, sus daños metastáticos a meninges, riñones, tejido óseo etc. En otras circunstancias los estados anérgicos inducidos por desnutrición u otras enfermedades como el SIDA, reactivan al Granuloma Alérgico, dando así origen a la tuberculosis endógena o reactogénica.

P.P.D: Es el producto biológico que contiene la tuberculoproteina antigénica del BK, que está contenida en la ampolla con lo que hacemos la prueba intradérmica; sus siglas quieren decir Proteína. Purificada Derivada del BK. Su positividad identifica una infección tuberculosa reciente o pasada con o sin enfermedad; lo cual dependerá de la evaluación Clínico-microbiológica y radiológica. Un P.P.D negativo es concluyente de que no hemos sido infectado por el BK, por lo que debemos usar como profilaxis en este paciente la vacuna contentiva del Bacilo de Calmett y Gerin  o B.C.G, para así inducirle una alergia de infección artificial que le de protección a una supuesta real infección de la calle. Pero, debemos tener en cuenta la existencia de Falsos P.P.D negativos por: mala técnica en su realización, producto vencido, uso de esteroides, pacientes anérgicos por haber sufrido recientemente: sarampión, tos ferina, por anergia senil, por hipotiroidismo, en los períodos finales del embarazo, y en los pacientes con pre-SIDA o SIDA declarado. Si la reacción es dudosa, se debe repetir a las tres semanas.

La profilaxis  se fundamenta en la vacunación con el B.C.G, que instala una alergia de infección pasiva en el 95% de los casos, con una duración promedio de 3 a 5 años. Para su terapia, hoy día existen un amplio grupo de antibióticos como  la streptomicina, kanamicina, amikacina y Rifampicina, que aunados a los quimioteápicos  del tipo:Etambutol,, I.N.H, Pirazinamida y P.A.S entre otros, han logrado controlar  y/o curar a muchos tuberculosos; pero últimamente se ha visto un repunte de esta patología, con la actual epidemia de SIDA. Actualmente contamos con el aparecimiento de cepas multiresistentes a los antibacilares así como al aparecimiento  de otras variedades de Mycobacterias. Patógenas accidentales del humano, mal llamadas ATIPICAS, hoy día clasificadas como Paramycobacterias y a la enfermedad Mycobacteriosis, la cual desde el punto de vista clínico es indiferenciable de la tuberculosis verdadera, que  no responden a la terapia  antituberculosa habitual, ello debido a que las Paramycobacterias poseen una respuesta muy diferente a los antibacilares contra la tuberculosis producida por el BK.

Estas Mycobacterias atípicas o Paramycobacterias, hoy día se les clasifica en:

  1. 1.      Photocromógenas: Ej. el My Kansasii, productor de una lesión pulmonar muy parecida a la tuberculosis por BK.
  2. 2.      Scotocromogenos: Ej. My.scrofulaceum.
  3. 3.      No Chromogenos: Ej: My avium, Battey , Xenopey e intracelularis.
  4. 4.      De Crecimiento rápido: Ej: My fortuitum.
  5. 5.      Productores de úlceras cutáneas: Ej: My marinum o Balney, My. Ulcerans, productor de úlceras cutáneas fagedénicas.

Creo prudente destacar que en los pacientes afectos de SIDA, son atacados particularmente por el My.Kansasii y el Xenopei así como por la variedad Avium e intracelularis.

Valencia:30-4-2011

COINFECCIÓN  SIDA- TUBERCULOSIS.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

Después de sucedida la contaminación por ignorancia o imprudencia con el VIH (SIDA), este retrovirus a ARN va a infectar a los macrófagos y a las células dendríticas de nuestro sistema inmunológico; llamada así  esta última célula, por sus ramificaciones arbóreas, ellas  son prácticamente de reciente descubrimiento en inmunología y, esa denominación se debió a su gran similitud con las células dendríticas del Sistema Nervioso. Pero se descubrió, el que son células con función inmunológica altamente especializada en fagocitar a microbios patógenos, para seleccionar su fracción antigénica ”Ag”, y luego presentar el “Ag” a las células especializadas de nuestra inmunidad: los Linfocitos “LT” y los “LB”; de esta manera los LT así estimulados se transformaran en células asesinas (Killer) para el microbio que porte ese  “Ag”, en este caso en particular será el “BK” o Bacilo de Koch y los LB elaboraran el correspondiente Anticuerpo “Ac”. En artículos anteriores he descrito como la inmunidad celular mediada por LT, forma un granuloma infeccioso alrededor del BK condicionante de nuestra “tuberculosis latente” de la que ha de brotar la protectora “alergia de infección”; evidenciable por nuestro PPD-positivo. Pero desafortunadamente el VIH, es un virus que posee un alto tropismo por los macrófagos y las células dendríticas; y luego de dañarlas, estas lo transmiten a los “LT”(variedadCD4)a los que destruyen, siendo esta la causa de la perdida de la inmunidad celular y por ello a esta enfermedad se le llamo SIDA, que quiere decir:”Síndrome de Inmuno-Deficiencia Adquirido”; razón por lo que estos pacientes quedan expuestos a contraer infecciones  fúngicas de tipo Blastomicosis suramericana, Histoplasmosis, Aspergilosis etc, y  microbianas;  muy especialmente la producida por el “BK”. Y si este paciente al momento de su desafortunado contagio, tenia su granuloma infeccioso protector contra la tuberculosis y por ende era un PPD positivo, al perder esta inmunidad, el Granuloma desaparece por lo que se torna PPD-negativo y el “BK” se reactiva dando origen a una Tuberculosis reactogénica o endógena; esta simbiosis TBCP-SIDA, tiene una mortalidad anual de unos 250.000 pacientes, con el agravante de que reactiva al “BK” y facilita el aparecimiento de cepas de “BK” multiresistente a los antibióticos y quimioterapicos  antituberculosos; entendamos también, que la sobrevida de estos pacientes que han perdido su inmunidad celular se debe a que aun poseen la inmunidad mediada por los LB, que les dotan de Anticuerpos circulantes y que es la última en ser destruida. El sistema profiláctico para la prevención de ambas enfermedades, de acuerdo a la escuela francesa es el siguiente:

1-Educación a nivel escolar y popular sobre como se contrae el VIH o SIDA.

2-Establecer diagnóstico precoz e indicar terapia adecuada, efectuando evaluación clínica y el estudio microbiológico periódicamente, tanto para el SIDA como para el BK.

3-Mejorar el despistaje de la tuberculosis con el test del PPD y del IGRA.

4-Optimizar la vacunación con el BCG en el recién nacido y en toda la población infantil susceptible. En este sentido, debo aclarar que desde el 2005 la cepa “Pasteur” ha sido sustituida en el BCG por la cepa Danesa (1331 del SSI): Staten SERUM Institut de Copenhague, por ser esta cepa más reactogénica, dando una protección del 75%.

5-Mejorar la supervisión epidemiológica y control mantenido de los pacientes en tratamiento. Aquí, los médicos desconocemos el porcentaje de enfermos latentes, activos, pacientes con SIDA y TBCP, Resultados del PPD y del BCG en la población infantil susceptible. En conclusión, no se sabe cuantos tuberculosos activos hay en el país y cual la zona mas endémica; basta que un portador tosa o escupa en una sobrecargada Buseta, para calcular las consecuencias en la salud del niño desnutrido, del anciano, de la embarazada !VOILÁ¡

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Valencia:13-08-2011  

 

EFECTOS DEL VIH (sida) SOBRE LA INMUNIDAD CELULAR

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

Para mejor comprender los efectos desbastadores del VIH sobre el aparato inmunológico, debo hacer un breve resumen de cómo el comienza por destruir nuestra “Inmunidad Celular” dependiente de los Linfocitos-T (LT), denominación que se les da,  debido a que estos linfocitos maduran dentro de una glándula muy próxima al Tiroides, llamada TIMO; los que se especializan NO en producir Anticuerpos como los LB (linfocitos que maduran en la médula ósea), sino que ellos aprenden a seleccionar en células, bacterias, hongos  y virus una fracción que los identifica como seres extraños, llamada Antígeno (Ag). El fundamento es el siguiente: desde el nacimiento, estamos dotados de dos células muy bien especializadas en identificar ese Ag y así poder fagocitarlo (comerlo y destruirlo) pero a su vez lo  copian y memorizan; estas células las conocemos como Dendríticas y Macrófagos, las que de inmediato localizan a los LT-vírgenes y le transfieren  las características de ese Ag, para que ellos lo copien en su ADN nuclear y de esta forma se transforman en LT-memoria  o LT-Killer o asesino (LT-K) para todo microbio o célula que porte ese Ag y poder así cumplir esa labor protectora (*). Estos LT-K se deben desplazar hacia el lugar donde ellos identificaron la presencia de ese Ag (bacteria, virus, hongo, célula etc.) para rodearlo, impedir su multiplicación, invasión e infección, por ello, ellos forman a su alrededor un acumulo de células dendríticas, macrófagos, LT-K constituyendo así un “Granuloma” que tarda en formarse unas 24, 48 ó 72 horas y por ello la denominación de “Inmunidad Celular Tardía”; la que nos defiende contra infecciones como la Tuberculosis por el BK o Bacilo de Koch, Lepra, Brucelosis, de hongos como el Paracoccidiode Brasiliensis, Histoplasma  e impide el implante de nuestras células malignas etc. Entendido así el fundamento de esta Inmunidad celular, podremos comprender mejor las consecuencias del SIDA o “Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido”; donde lo primero que el virus VIH destruye son las Dendriticas y macrófagos y posteriormente todos los LT y por ello estos pacientes al quedar sin inmunidad celular, son pasto fácil de cualquiera infección, muy especialmente por el BK, Hongos y otros agentes infecciosos. De manera  que, si este paciente cuando estaba sano, era portador de un granuloma infeccioso a BK, que le bridaba protección para  no sufrir la TBCP enfermedad, al perder esta inmunidad este BK se reactiva dando origen a un SIDA con una Tuberculosis endógena, o bien ellos son pastos fáciles de contraer exógenamente una tuberculosos y transformarse en una mortal simbiosis SIDA-TBCP, con una mortalidad anual de 250.000 pacientes y, con el agravante de que esta simbiosis está favoreciendo el aparecimiento de BK Multiresistente a las drogas antituberculosas, la aparente larga duración de estos enfermos se debe a que la Inmunidad por LB con anticuerpos circulantes (IgG,IgM, IgA etc) es la última en ser destruida por el VIH.

(*)Prontuario Microbiológico: 2ª Edición Ampliada y Corregida. Dr: R T Blanco Vilariño. Edit.Disinlimed Hosp Universitario Caracas.1989.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Valencia:2-2-2011

 

Association des Anciens Éléves de L´ Institut Pasteur.

BulletinNº 200. pag. 147 Sept.2009-Francia.

ANALISIS HISTORICO-MICROBIOLÓGICO DE LA MUERTE POR TUBERCULOSIS DE SIMÓN BOLÍVAR.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.*

Médico Microbiólogo Clínico.

Como profesor universitario en la especialidad de Microbiología Médica de la Universidad de Carabobo, deseo exponer con un sencillo lenguaje, mi opinión sobre la muerte no por envenenamiento de Simón Bolívar, pero si por un proceso infeccioso de causa desconocida para esa época, denominada desde la Edad Media como “Tisis”, término que quiere decir muerte por “consunción”, que es un grado extremo de flaqueza, desnutrición o caquexia; para ello, debo aclarar muy someramente algunos conceptos históricos y microbiológicos. Históricamente sabemos que el médico francés Alejandro Próspero Revérénd, fue quien con gran amor y profesionalismo asistió al Genio de América en sus últimos y delirantes días y, es también gracias a él, el que conocemos las últimas palabras que mantuvieron durante su larga y penosa agonía: ¿ Y UD, que vino a buscar en estas tierras?,-“la libertad”-“¿Ud, la encontró?”-“Si, mi general”- “Pues fue mas afortunado que yo, que no la he encontrado”-“vuelva  a su bella Francia, donde ya flamea el pabellón tricolor, aquí no se puede vivir: hay muchos canallas….”-¿quiere Ud, ir a Francia?-“de todo corazón, póngame bien y nos iremos juntos….”Vamonos, esta gente no nos quiere en esta tierra…lleven mi equipaje a bordo de la fragata”. Luego entró en coma, y el 17 de Diciembre de 1830 a la 1,07 pm, cerró los ojos a la vida y los abrió a la eternidad. Pocas horas después el Dr.Revered le efectuó la autopsia y, al concluir su labor, el general Montilla le preguntó por el costo de sus honorarios, a lo que respondió este médico humanista:” Nunca pensé en recompensa pecuniaria de mis servicios al Libertador, ¿Qué mas premio que el honor de haber sido su médico?.En el aspecto microbiológico, debo hacer algunas breves aclaratorias y una de ellas, es que para el momento de la muerte del libertador, no se había descubierto al agente etiológico de la “TISIS”; el cual fue aislado e identificado 52 años después por el eminente microbiólogo Alemán Robert Koch el día 24 de marzo de 1882, por lo que se llamó bacilo de Koch o BK, lo que le valió el Premio Nobel de Medicina y, a partir de esa fecha la Tisis se le denominó tuberculosis pulmonar o (TBCP). Muy someramente también deseo recordar, el que en la zona pulmonar donde el BK nos infecta, se nos produce un pequeño foco necrótico donde no se forma pus, sino un material de aspecto blanco cremoso, parecido al queso, por lo que le denominamos “Caseum”; proceso este que puede culminar con la producción de cavernas y sufrimos la enfermedad; pero afortunadamente en la mayoría de los casos solo sufrimos la infección, que suele culminar con la calcificación del foco infeccioso, el cual suele ser visible a los Rayos -X y se le denomina “Primo Infección”de la que depende lo que denominamos la protección por “Alergia de infección”. Pero, desafortunadamente, en algunos casos por múltiples motivos como desnutrición, agotamiento psico-físico, enfermedades virales como el actual SIDA etc, este foco se puede reactivar y dar así origen a la instalación de una Tuberculosis, Pulmonar Crónica, que nos lleva a la muerte por caquexia o consunción. Y, muy probablemente debido al agotamiento psico-físico de Bolívar, agravado por la desintegración de la Gran Colombia, su destierro y la infausta noticia del asesinato de Sucre, fueron suficientes causas para la  reactivación de su “primo infección tuberculosa”. Recordando, el que hoy día los microbiólogos sabemos, por la psicoinmunología, que los estados de depresión psíquica, pueden también   bloquear nuestra “Inmunidad Celular”, representada por los Linfocitos-t-killer o asesinos, que son los que impiden el implante de clonos malignos condicionantes de determinados carcinomas, y nos defienden contra infecciones de determinadas bacterias como el Mycobacterium tuberculosis, el My. Leprae y determinadas afecciones fúngicas como el Histoplasma y el Paracoccidioides brasiliensis etc. Por lo que creo, que fue el estado de agotamiento psico-fisico del Libertador, el factor agravante y/o condicionante en el desencadenamiento de su proceso tuberculoso pulmonar galopante. Aquí, debo hacer otro recordatorio de nuestra historia, el cual nos demuestra que el Dr Revérénd, le hizo caso a las palabras de Bolívar, pues él volvió a su país natal; hasta que este ilustre galeno fue invitado a Venezuela 17 años después de la muerte del Libertador, por el general Guzmán Blanco, siendo recibido con honores diplomáticos el día 27 de Marzo de 1847, fecha en la que se le entrega un Diploma como ilustre ciudadano y él hace entrega, de un pequeño cofre de oro de aproximadamente 5cm, que contenía en su interior una “Concreción calcárea” que él había extraído del pulmón del Libertador  en la autopsia. Debo recordar que el rescate de esta “valiosa joya microbiológica”, se lo debemos a la persistente y encomiable labor de la Sra: Erika Mora Ramírez, Directora del Museo Bolivariano en Caracas, joya que se encuentra expuesta en la Sala Bolívar de dicho Museo….y pudiera ser el objeto de nuevos estudios. En conclusión, el autor le rinde un homenaje póstumo al honorable médico francés a quien le debemos el poseer esta “Joya Microbiológica”.

 * Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño. Miembro Activo de la AAEIP Nº 2561.   Médico Microbiólogo Clínico. Profesor Titular de la Universidad de Carabobo. Valencia. Venezuela.

NDLR:la última enfermedad, los últimos momentos y los funerales de Simón Bolívar, libertador de Coilombia y de Perú, por su médico de cabecera, el Dr A.P.Révérend. Paris 1866. Librairie hispano Americaine de Cosson et Comp Rue du Faubourg Saint-Germain,43,Paris. Le texte original est maintenant depose à la Bibliotheque national de France(BNF), Quai François Mauriac, 75706 PARIS CEDEX 13, Departement Lityérature et Art (code Z-BARRES 24870) qui en deliver repr4oductions.

 

LAS ENFERMEDADES PSICOALERGICAS.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

 Nuestros pacientes admiten con lógica, el que el ser humano está dotado de un solo SistemaNervioso que es el Central (SNC); que es donde radica nuestra memoria, inteligencia, el lenguaje y el control de todos nuestros movimientos voluntarios: caminar, gesticular, hablar y el de nuestros esfínteres etc. pero debo recordar el que poseemos un segundo sistema nervioso llamado Periférico (SNP) que configura nuestros cinco sentidos: vista, gusto, olfato, oído y tacto y un tercero que denominamos Sistema Nervioso Autónomo (SNA); debido a que el no obedece a nuestro SNC. De este SNA depende nuestra tensión arterial, ritmo cardíaco, sudoración, respiración y nuestros estados emocionales. Para comprender mejor el significado de “Autónomo” entendamos el que cuando nos desmayamos, que es la perdida temporal de nuestro control  de lo voluntario y de la conciencia dependientes del SNC; no nos morimos, por que nuestra respiración continúa, al igual que nuestro ritmo cardíaco y nuestra tensión arterial, que son controlados por nuestro SNA. En este sentido, también debo recordar muy someramente el que el SNA posee su epicentro en el centro de nuestro cerebro o región hipotalámica; zona conocida como ”cerebro límbico o cerebro autónomo visceral”, por ser donde están centradas todas nuestras emociones como las sexuales, ira, pánico, alegría etc., y las vías por las cuales estas emociones se nos manifiestan, es la denominada vía Neurovegetativa; formadas por el Simpático (adrenalina y noradrenalina) y el Parasimpático (acetilcolina); ambos sistemas trabajan acoplados, manteniendo el equilibrio funcional u homeostasis de nuestras vísceras (corazón, intestino, pulmones etc). Cuando la respuesta es enviada a nuestro organismo por la vía simpática,(descarga adrenalínica); es cuando sentimos: Angustia, sequedad de la boca, taquicardia, sudoración, palidez cutánea etc, es la clásica respuesta del estrés; pero si nos es enviada por el parasimpático (descarga de acetilcolina) es cuando sentiremos bradicardia o enlentecimiento del ritmo cardíaco, hipotensión, aumento del movimiento gastrointestinal y somnolencia, es el clásico estado de sopor o somnolencia que sentimos después de una comida opípara. Pero, por esta misma vía, se nos puede producir una broncoconstricción que se traduce por dificultad respiratoria que suele ser confundida con un cuadro asmático, una obstrucción nasal o con un eccema pruriginoso, patologías estas que suelen ser confundidas como de origen alérgico y como podemos ver no lo son; ya que se trata de una respuesta a la súbita liberación de la acetilcolina, que posee un efecto farmacodinámico muy similar al de la histamina. Habitualmente, ese cuadro asmático posee un componente emocional como pudiera ser temor a la soledad, a la oscuridad o al encierro. La rinitis, suele ser de origen irritativo debido a olores fuertes como el humo, tabaco, químicos industriales etc; hoy día conocida como Rinitis Vasomotora para diferenciarlas de las alérgicas. Y la dermatitis se suele presentar en la región retroauricular, codos y tobillos, cuando el paciente tiene crisis emocionales, por lo que se le denomina “Neurodermatitis o dermatitis colinérgica. De igual forma, bajo determinados estados emocionales podemos sufrir de cólicos abdominales, con o sin diarrea, entidad identificada como ”Colon Irritable”. A todas estas patologías se les agrupa como enfermedades psicosomáticas o Distonías Neurovegetativas; las cuales obviamente requieren del auxilio de un especialista en el campo de la psiquiatría, y no de una terapia antialérgica a priori. Si bien, en algunas oportunidades se  requiere de  una terapia mixta cuando ambos componentes existen. Este es el motivo por el cual a estos factores emocionales los he descrito en algunos trabajos sobre alergias como: psicoalergénos. En lo que respecta a la Psicoinmunología, lo resumiré diciendo el que se ha demostrado el que algunos pacientes cuando están en fase depresiva, también deprimen a su aparato inmunológico, muy especialmente a la hoy conocidas como inmunidad celular, dependiente de los Linfocitos-t-killer o asesinos, que son los que se encargan de destruir a algunas bacterias, como el de la tuberculosis y el de la lepra, virus y hongos, pero también destruyen  a los clonos o células malignas que se forman en nuestro organismo, evitando su implante y multiplicación; por lo que al estar deprimido este sistema por un proceso psicodepresivo o  mas grave aun por un “SIDA”, dichas enfermedades son mas invasivas o bien sufrimos las consecuencias del implante del clon maligno. Este SNA, también nos ha de permitir comprender la sobrevivencia de algunos seres cuando sufren daños irreparables de su cerebro, quedando en lo que conocemos como vida vegetativa, controlada por el SNA. En conclusión, nuestro cerebro está constituido por un SNC, un SNP y un SNA; este último está desempeñando en nuestra contemporánea sociedad un muy importante papel en muchas de nuestras dolencias, debida a que se han multiplicado los “psicoalergénos” del tipo estrés, irritantes industriales y desequilibrios emocionales con componente laboral, familiar, económico, desempleo etc. Por lo que creo prudente  recordar: el que “Todo lo que pica o dificulta la respiración nasal o bronquial, o altera el funcionalismo gastrointestinal no necesariamente es alérgica… ¡VOILÁ¡

Dr Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Profesor Titular Jubilado. Universidad de Carabobo

Valencia :O6-01-2008

 

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Publicado por en 23 de agosto de 2012 en CIENTÍFICO

 

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