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Archivos Mensuales: septiembre 2012

“BK “EL DIMINUTO Y MORTAL ENEMIGO DE BOLÍVAR “

“BK “EL DIMINUTO Y  MORTAL ENEMIGO DE BOLÍVAR “

“BK “EL DIMINUTO Y  MORTAL ENEMIGO DE BOLÍVAR “

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- venezuela   

El Dr Revérénd, no se imaginó la importancia científica de su autopsia al libertador  y de la concrescencia calcárea, hoy una “Joya microbiológica” que extrajo de su tuberculoso pulmón para el estudio del ADN del “BK”. En  esa concrescencia calcárea estuvo activo durante muchos años  un  microorganismo de unas 3 a 5 mili Micras, el cual ha sido diagnosticado en momias egipcias lo cual certifica su antigüedad y resistencia. A diferencia de los otros microorganismos patógenos al hombre, conocidos como Gram Positivos(G+) y Gram negativos (G-), él  no posee una virulencia debida a exo o endotoxinas, y, estando su pared constituida por un 60% de lípidos nos ha permitido comprender su alta resistencia a los ácidos, estando incluido nuestro HCL estomacal y su ácido-alcohol-resistencia; el resistir a la desecación del esputo, para luego ser vehiculizado por el aire y así contaminarnos indirectamente, de su alta resistencia a los desinfectantes y el que nosotros no elaboremos anticuerpos protectores específicos, como si lo hacemos contra otras bacterias. Quien haya seguido mis artículos al respecto, se han de recordar que en un organismo sano, el es fagocitado(comido) por nuestras Células Dendríticas y  Macrófagos alveolares cuando nos infecta procedente de una tos o de un esputo desecado. Pero hoy vamos a aclarar el destino de las bacterias cuando son  fagocitadas; donde al quedar encerradas en una vacuola citoplásmica conocida como “fagosoma”, este luego se une a otra vacuola  llamada “Lisosoma” contentivo de la enzima lítica hidrolasa, formando así al “fago-lisosoma” donde los microorganismos son destruidos y no sufrimos la infección; pues bien, el My. Tuberculosis tiene la propiedad de inhibir esa unión  e impide así el efecto mortal de la enzima hidrolasa, quedado  vivo dentro de esta célula e incluso se multiplica y las usa como vehículo para infectarnos en otras partes: meninges, laringe, riñones, tejido óseo, trompas de Falopio etc. De allí la importancia de poseer una buena salud y de que el Estado se dedique a su correcta profilaxis en nuestros preescolares y escolares. También hoy día los microbiólogos sabemos, el  que posee en su ADN-cromosómico (Núcleo) una secuencia especifica identificada en genética bacteriana como”IS.6110”,La cual es detectable por la técnica moderna del “PCR” o Reacción de la Polimerasa en Cadena; que aspiro sea usada en el ADN-antropológico del Libertador y  ayude a definir científicamente la causa de su muerte. De acuerdo a la OMS hay unos 10 millones de “infectados” de los que mueren 1,7 millones al año mas unos 200 mil con la variedad TBCP-SIDA; por ello siempre he dicho a mis alumnos el que no hay “Enemigo Chiquito”.!VOILÁ¡

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño. :

Médico Microbiólogo Clínico.

Valencia:30-09-2010.

LAS GOTELETAS DE FLÚGGE Y TÍSICOS INMORTALES.

“Les  gouttelettes de Pflügge”, deben su nombre al  Bacteriólogo e Higienista Alemán, nacido en Hanóver :Carl Pflügge (1847-1923); quien fue un gran colaborador de Robert Koch (1843-1910), descubridor en 1882 del Mycobacterium tuberculosis o “BK”, como agente condicionante de la hasta ese momento denominado “Tisis”. Los trabajos del Bacteriólogo Carl Pflügge, confirmaron la importancia de las microgotitas expelidas al toser y/estornudar, de unas 0,5  a 5 mili- Micras(*) como vehiculizadoras contaminantes de enfermedades como la Tuberculosis, Tosferina, Difteria, Meningococos, Influenza y Neumonía etc.; hoy día también sabemos la existencia de gotitas mucho mas diminutas, llamadas “Núcleos goticulares de Wells” (menores de 5.mM) que duran mucho mas tiempo en flotación y alcanzan mayor distancia, pero son tan diminutas que difícilmente pueden vehiculizar un virus como la influenza con un tamaño de 80 a 100 Milimicras y mucho menos a una bacteria, por lo que epidemiológicamente creo que juegan poco papel en la contaminación Biótica del aire, pero en su conjunto, estas peligrosas microgotitas , que cual pompas de jabón flotan en el aire vehiculizando microbios patógenos, se les denomina como “Flügge”, que dieron origen al uso de las mascarillas como protectoras antibacterianas, ya que los virus al ser filtrables las atraviesan sin ninguna dificultad; su poder verdaderamente vehiculizante, lo he demostrado  en la práctica microbiológica universitaria al hacer toser a un estudiante frente a una placa de Agar nutritivo a una distancia de 50 cm, que es la que separa a dos personas que hablan ó a 1,50mt, distancia de separación de las camas en una sala de hospitalización.

 Siendo la TBCP una enfermedad con un alto porcentaje de morbi-mortalidad mundial estando incluido Venezuela y sabiendo hoy día, el que 16% de los Tuberculosos son VIH positivo, el que el riesgo de contraer la enfermedad en un inmunodeficiente por VIH es del 30%, mientras que en un inmunocompetente es solo del 3%. Y, como ella ha condicionado la muerte precoz de Famosos Inmortales, expondré someramente algunos aspectos:

 La incapacitación y muerte a corta edad por TBCP, está en relación al número de bacterias inhaladas, a su virulencia y a nuestro estado de salud ; hoy sabemos el que solamente entre el 5% al 10% pasan directamente a sufrir la TBCP-enfermedad; el resto, creamos el “granuloma infeccioso”  o tbcp-latente, donde el BK se mantiene vivo pero sin capacidad de invadirnos lo  que nos permite la protección mediante la “alergia de Infección”. Otros, desafortunadamente pasan a sufrir  una tercera eventualidad, cuando el “granuloma alérgico “ se reactive y de nacimiento a la Tuberculosis Endógena; como  consecuencia  de sufrir enfermedades debilitantes, desnutrición, inmuno-supresión por graves estados psicodepresivos o “Surmenagge”, por terapéutica en trasplantados o por enfermedades autoinmunes y en inmunodeficientes por estar infectados con SIDA etc.

 

Entre lo inmortales fallecidos por TBCP están:

1-Juan Bautista Molier(1622-1673)dramaturgo francés, muere de tisis a los 51 año de edad.

2-Federico Chopin(1810-1849) virtuoso pianista polaco muere de tisis a los 39 años de edad.

3-René Laënnec(1781-1826)Ilustre médico francés inventor del Estetoscopio y creador del método anatomo-clínico  al hacer la autopsia para comprobar que lo auscultado con su invento correspondía a la realidad; describió los tubérculos , las cavernas y el caceum en los pacientes muertos de tisis, irónicamente él con su invento se auto diagnosticó su Tisis, de la cual muere a los 40 años de edad.

4-Nicolo Paganini(1787-1840)Virtuoso violinista italiano, muere de tisis a los 53 años de edad.

5-Doña María Concepción Palacios y Blanco(1758-1792)Madre del Libertador muere a los 34 años de edad de Tisis, Simoncito queda huérfano a los 9 años. ¿pudo adquirir aquí su primo infección, que se reactivó endógenamente  a sus 45 años?, fecha que corresponden al 25-sept-1828, cuando sufre el atentado de asesinato en Bogotá,  debiendo pernoctar esa húmeda, fría  y deprimente noche bajo un puente sumergido en las fría  aguas del río San Agustín . Y es  a partir de ese momento que  se inicia su deterioro psicofísico y su  época quijotesca, al ser desterrado de su país, se desintegra la Gran Colombia, le asesinan a Sucre y lo arruinan económicamente. Factores  psico-orgánicos, suficientes para condicionar la reactivación de una tbcp-endógena galopante, condicionante de la muerte a los 47 años del General en Jefe Simón Bolívar, Libertador de cinco Repúblicas. Tuvo razón al decir  que los tres mas grandes majaderos del mundo lo fueron:” Cristo, El Quijote y YO”.!VOILÁ¡

 BK al Ziehl-Neelsen en el esputo.

(*)1 mm=1000Micras,1Micra=1000miliMicras,1mM=10.Angström(unidad para medir virus).

Dr. Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.  

Valencia:25-01-2011.                      

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Publicado por en 30 de septiembre de 2012 en CIENTÍFICO

 

MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI.

MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI.

 

I Parte

 

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

Para este somero enfoque microbiológico de la tuberculosis, debo recordar el que de acuerdo a la OMS, esta enfermedad produce unos 10 millones de nuevos infectados cada año en el mundo, de los cuales 1.7 millones mueren mas unos 200 mil con TBCP-SIDA, sin contar con la tuberculosis ósea, de la suprarrenales, meningítica, renal, intestinal, de las trompas de Falopio  etc .Para mejor comprenderla, debo establecer una diferencia entre la Tuberculosis-infección y la Enfermedad Exógena y Endógena; la primera se nos produce al ser infectados por primera vez por  un “BK” exógeno, emitido directamente por  la tos de un enfermo activo o  indirectamente, por la inhalación a partir de su esputo desecado por el calor solar, donde el “BK” será vehiculizado por el aire y por nosotros inhalado. Partamos por el principio, de  que ese momento en que el “BK” penetra en nuestros pulmones, gozamos de salud y de un buen sistema inmunológico celular, mediado por los linfocitos-t o “Killer”; por lo que inmediatamente este bacilo será identificado como un cuerpo extraño y nuestras células conocidas como Dendríticas e  Histiocitos con propiedades fagocíticas lo rodearan junto con los linfocitos-t, formando así un Granuloma Linfo-histiocitario que va a impedir su proliferación, a este proceso defensivo se le conoce como “foco de GHON”, el cual posee un tamaño aproximado de unos 0,5 a 2 cm y en su centro se nos va a producir lo que llamamos una necrosis celular avascular, es decir que no hay capilares que permitan la extravasación de los leucocitos y se forme un pus, sino que se forma una masa blanco-grisácea muy parecida al requesón, por lo que la llamamos “Caseum” muy rica en “BK”; posteriormente, nuestras defensas bloquean este proceso primo-infeccioso, transformándose en una “infección inactiva  o TBC-Latente” que  nos va a condicionar una defensa contra la tuberculosis, al inducirnos lo que llamamos  una “Alergia de Infección “contra el “BK”; la que podemos descubrir mediante la prueba alérgica del “PPD” siglas que significan: Proteína Purificada Derivada del Bacilo Tuberculoso, la inyección intradérmica de 0,10 cc de este producto en el antebrazo, va a producirnos  entre las 24 a 72 horas una pápula de unos 10.mm de diámetro, es el equivalente al foco de Ghon; de resultar verdaderamente negativa, nos indica que debemos vacunar a esa persona con el BCG (bacilo vivo atenuado de Calmet y Guerin) induciendo así una “Alergia de Infección Artificial” contra la tuberculosis. Ahora bien, si todo lo que muy resumidamente he expuesto, se sucede en un momento en que estamos indefensos por desnutrición o por una inmunodeficiencia, ese granuloma defensivo no se nos va a formar y vamos a sufrir de la llamada TBCP de origen Exógeno, donde la necrosis avascular, va a proliferar en su tamaño en todo el parénquima pulmonar al que destruye, proceso este que se va a encapsular en un tejido fibroso, que al perforar uno de los bronquios, drena por el al  caseum infectante y se crea así lo que conocemos como Cavernas, las que al romperse los capilares se traducirá por la producción de un esputo muco-sanguineolento conocido como “hemoptisis”, que se expele con crisis de tos altamente contagiosas y si el esputo es vertido al suelo, este BK, será luego vehiculizado por el aire como fuente de contaminación indirecta. Antes del descubrimiento de los fármacos antituberculosos, la muerte se producía por caquexia o consunción e insuficiencia respiratoria por la fibrosis pulmonar y por el daño de grandes superficies alveolares como fuente de oxigenación sanguínea. En el caso de la tuberculosis del Libertador, se supone que esta correspondió a la denominada “Tuberculosis Endógena”; su nombre la define, se trata de un ciudadano lleno de salud, pero portador de una “Primo-infección Inactiva  o TBC-Latente” con su PPD positivo, pero que desafortunadamente es afectado por otra enfermedad que agota su sistema de defensa inmunológico  como el SIDA o lo lleva a un estado de desnutrición, como pudiera ser una anorexia psíquica o neurogénica, que en el caso del Libertador  fue el producto de su destierro, del fracaso de la Gran Colombia y del  asesinato del Mariscal Sucre. Actualmente la observamos en los pacientes infectados con VIH o SIDA, como enfermedad que destruye selectivamente la  inmunidad celular, como condicionante de que ese foco infeccioso pulmonar inactivo se reactiva  y se nos transforma en una Tuberculosis Endógena; con el agravante, de que esta es mucho mas agresiva que la Exógena, ya que su diseminación es por vía bronquial, en todos los campos pulmonares en formas de granos parecidos al “Mijo”(mijo en francés es Mil y de allí el término de Miliaria) y por que sus histiocitos o macrófagos tienen por experiencia mayor agresividad contra el “BK” por lo que el proceso destructivo se cumple en muy corto tiempo, condicionando una” Tuberculosis Miliar galopante”; tal como lo fue la Tisis que el Dr Revérénd diagnostico como causa de muerte del Genio de América.

¿CÓMO ES NUESTRA DEFENSA CONTRA LA TUBERCULOSIS?.

Dr; Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Tan complejo proceso inmuno-alérgico, tataré de exponerlo lo mas fácilmente posible; primeramente, entendamos que ella es una Enfermedad infecto-contagiosa como la lechina, el sarampión la tosferina; con la diferencia, de que la tuberculosis o TBCP de acuerdo a la OMS, posee una mortalidad anual de 1,7 millones de infectados; mientras que las primeras después de sufrirlas nos dejan una sólida inmunidad mediada por Anticuerpos circulantes: IgG,IgM IgA. En el caso de la TBCP es muy diferente y es lo que trataré de resumir; una vez que nos hemos contaminado con el bacilo de la tuberculosis (BK o Bacilo de Koch), nuestro destino puede ser el sufrir su graves efectos patógenos por una Tuberculosis pulmonar, meníngea, renal, ósea etc. o bien el que suframos la llamada infección focal benigna o “Tuberculosis Latente”; lo cual dependerá de nuestro estado nutricional, de nuestra salud y de nuestra “Inmunidad Celular”, en la que intervienen un grupo específico de células especializadas; mas no de los Anticuerpos; esas células específicas se les conoce como Células Dendríticas y células Macrofágicas, las que al ver que hemos sido contaminado por el BK, ellas lo ven como un cuerpo extraño a nuestro organismo o Antígeno (Ag), por lo que le rodean, impidiendo su multiplicación, la invasión y al comerlo (fagocitarlo) lo destruyen, pero copian en su memoria nuclear las características de este Ag-bacteriano (BK) y le transfieren esta información a una células que han madurado dentro de nuestra glándula conocida como TIMO; de allí su denominación de Linfocitos-T (LT), los que al copiarlos se transforman en LT-Killer o Asesinos para ese microbio; es decir ellos quedan alérgicas para esa bacteria, por lo que cuando ella nos vuelva a infectar, estas células le rodearan y destruirán. Es lo que los Microbiólogos definimos como “Primoinfección tuberculosa”.Histológicamente se caracteriza por la formación de un “Granuloma” formado desde su centro hacia afuera por BK rodeados de Células Dendríticas, Macrófagos y linfocitos-T, quedando así constituido el “Granuloma  alérgico”, del cual va a depender nuestra protección mediante la “Alergia de Infección”; el cual será visible a los Rayos-X cuando este se nos calcifique. Este estado alérgico se hace evidente dos semanas después de la primoinfección  con el BK, y lo ponemos de manifiesto mediante una prueba alérgica intradérmica con un producto llamado PPD,  conocida como Prueba de la Tuberculina; su positividad se evidencia por el aparecimiento tardío: a las 24, 48 o 72 horas de un granuloma de 10mm de diámetro en el lugar de la inoculación; conocido como Reacción de Mantoux, respuesta muy semejante al granuloma que se nos formó en el pulmón; ese granuloma se debe a que nuestras células especializadas: dendríticas, macrófagos y LT-killer, creyeron que la proteína contenida en el PPD, era la de un BK-vivo e infectivo y lo rodearon para destruirlo, esta reacción celular tardía, es lo que nos permite llamarla como “Inmunidad Celular tardía”, en comparación  con la inmunidad a Linfocitos-B (LB), donde interviene los Anticuerpos(AC) circulantes: IGg,IGM etc. la cual es una reacción aguda; comparable a cuando ponemos un Imán como AC en presencia de virutas de hierro como bacterias o Ag, las que se aglutinan a su alrededor súbitamente, así son las reacciones de anafilaxias  y  alergias.  Desafortunadamente la Inmunidad Celular es totalmente destruida por el virus del SIDA y por ello estos pacientes son pastos fácil no solo del BK sino de cualquier otra bacteria y hongos.  Si la reacción al PPD se manifiesta negativa, nos indica que este paciente no posee protección contra la Tuberculosis, por lo que debemos darle protección vacunándole  con el BCG.

Vistos en el esputo con la coloración de Ziehl-Neelsen

 
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Publicado por en 28 de septiembre de 2012 en CIENTÍFICO