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MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI.

28 Sep

MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI.

 

I Parte

 

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

Para este somero enfoque microbiológico de la tuberculosis, debo recordar el que de acuerdo a la OMS, esta enfermedad produce unos 10 millones de nuevos infectados cada año en el mundo, de los cuales 1.7 millones mueren mas unos 200 mil con TBCP-SIDA, sin contar con la tuberculosis ósea, de la suprarrenales, meningítica, renal, intestinal, de las trompas de Falopio  etc .Para mejor comprenderla, debo establecer una diferencia entre la Tuberculosis-infección y la Enfermedad Exógena y Endógena; la primera se nos produce al ser infectados por primera vez por  un “BK” exógeno, emitido directamente por  la tos de un enfermo activo o  indirectamente, por la inhalación a partir de su esputo desecado por el calor solar, donde el “BK” será vehiculizado por el aire y por nosotros inhalado. Partamos por el principio, de  que ese momento en que el “BK” penetra en nuestros pulmones, gozamos de salud y de un buen sistema inmunológico celular, mediado por los linfocitos-t o “Killer”; por lo que inmediatamente este bacilo será identificado como un cuerpo extraño y nuestras células conocidas como Dendríticas e  Histiocitos con propiedades fagocíticas lo rodearan junto con los linfocitos-t, formando así un Granuloma Linfo-histiocitario que va a impedir su proliferación, a este proceso defensivo se le conoce como “foco de GHON”, el cual posee un tamaño aproximado de unos 0,5 a 2 cm y en su centro se nos va a producir lo que llamamos una necrosis celular avascular, es decir que no hay capilares que permitan la extravasación de los leucocitos y se forme un pus, sino que se forma una masa blanco-grisácea muy parecida al requesón, por lo que la llamamos “Caseum” muy rica en “BK”; posteriormente, nuestras defensas bloquean este proceso primo-infeccioso, transformándose en una “infección inactiva  o TBC-Latente” que  nos va a condicionar una defensa contra la tuberculosis, al inducirnos lo que llamamos  una “Alergia de Infección “contra el “BK”; la que podemos descubrir mediante la prueba alérgica del “PPD” siglas que significan: Proteína Purificada Derivada del Bacilo Tuberculoso, la inyección intradérmica de 0,10 cc de este producto en el antebrazo, va a producirnos  entre las 24 a 72 horas una pápula de unos 10.mm de diámetro, es el equivalente al foco de Ghon; de resultar verdaderamente negativa, nos indica que debemos vacunar a esa persona con el BCG (bacilo vivo atenuado de Calmet y Guerin) induciendo así una “Alergia de Infección Artificial” contra la tuberculosis. Ahora bien, si todo lo que muy resumidamente he expuesto, se sucede en un momento en que estamos indefensos por desnutrición o por una inmunodeficiencia, ese granuloma defensivo no se nos va a formar y vamos a sufrir de la llamada TBCP de origen Exógeno, donde la necrosis avascular, va a proliferar en su tamaño en todo el parénquima pulmonar al que destruye, proceso este que se va a encapsular en un tejido fibroso, que al perforar uno de los bronquios, drena por el al  caseum infectante y se crea así lo que conocemos como Cavernas, las que al romperse los capilares se traducirá por la producción de un esputo muco-sanguineolento conocido como “hemoptisis”, que se expele con crisis de tos altamente contagiosas y si el esputo es vertido al suelo, este BK, será luego vehiculizado por el aire como fuente de contaminación indirecta. Antes del descubrimiento de los fármacos antituberculosos, la muerte se producía por caquexia o consunción e insuficiencia respiratoria por la fibrosis pulmonar y por el daño de grandes superficies alveolares como fuente de oxigenación sanguínea. En el caso de la tuberculosis del Libertador, se supone que esta correspondió a la denominada “Tuberculosis Endógena”; su nombre la define, se trata de un ciudadano lleno de salud, pero portador de una “Primo-infección Inactiva  o TBC-Latente” con su PPD positivo, pero que desafortunadamente es afectado por otra enfermedad que agota su sistema de defensa inmunológico  como el SIDA o lo lleva a un estado de desnutrición, como pudiera ser una anorexia psíquica o neurogénica, que en el caso del Libertador  fue el producto de su destierro, del fracaso de la Gran Colombia y del  asesinato del Mariscal Sucre. Actualmente la observamos en los pacientes infectados con VIH o SIDA, como enfermedad que destruye selectivamente la  inmunidad celular, como condicionante de que ese foco infeccioso pulmonar inactivo se reactiva  y se nos transforma en una Tuberculosis Endógena; con el agravante, de que esta es mucho mas agresiva que la Exógena, ya que su diseminación es por vía bronquial, en todos los campos pulmonares en formas de granos parecidos al “Mijo”(mijo en francés es Mil y de allí el término de Miliaria) y por que sus histiocitos o macrófagos tienen por experiencia mayor agresividad contra el “BK” por lo que el proceso destructivo se cumple en muy corto tiempo, condicionando una” Tuberculosis Miliar galopante”; tal como lo fue la Tisis que el Dr Revérénd diagnostico como causa de muerte del Genio de América.

¿CÓMO ES NUESTRA DEFENSA CONTRA LA TUBERCULOSIS?.

Dr; Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Tan complejo proceso inmuno-alérgico, tataré de exponerlo lo mas fácilmente posible; primeramente, entendamos que ella es una Enfermedad infecto-contagiosa como la lechina, el sarampión la tosferina; con la diferencia, de que la tuberculosis o TBCP de acuerdo a la OMS, posee una mortalidad anual de 1,7 millones de infectados; mientras que las primeras después de sufrirlas nos dejan una sólida inmunidad mediada por Anticuerpos circulantes: IgG,IgM IgA. En el caso de la TBCP es muy diferente y es lo que trataré de resumir; una vez que nos hemos contaminado con el bacilo de la tuberculosis (BK o Bacilo de Koch), nuestro destino puede ser el sufrir su graves efectos patógenos por una Tuberculosis pulmonar, meníngea, renal, ósea etc. o bien el que suframos la llamada infección focal benigna o “Tuberculosis Latente”; lo cual dependerá de nuestro estado nutricional, de nuestra salud y de nuestra “Inmunidad Celular”, en la que intervienen un grupo específico de células especializadas; mas no de los Anticuerpos; esas células específicas se les conoce como Células Dendríticas y células Macrofágicas, las que al ver que hemos sido contaminado por el BK, ellas lo ven como un cuerpo extraño a nuestro organismo o Antígeno (Ag), por lo que le rodean, impidiendo su multiplicación, la invasión y al comerlo (fagocitarlo) lo destruyen, pero copian en su memoria nuclear las características de este Ag-bacteriano (BK) y le transfieren esta información a una células que han madurado dentro de nuestra glándula conocida como TIMO; de allí su denominación de Linfocitos-T (LT), los que al copiarlos se transforman en LT-Killer o Asesinos para ese microbio; es decir ellos quedan alérgicas para esa bacteria, por lo que cuando ella nos vuelva a infectar, estas células le rodearan y destruirán. Es lo que los Microbiólogos definimos como “Primoinfección tuberculosa”.Histológicamente se caracteriza por la formación de un “Granuloma” formado desde su centro hacia afuera por BK rodeados de Células Dendríticas, Macrófagos y linfocitos-T, quedando así constituido el “Granuloma  alérgico”, del cual va a depender nuestra protección mediante la “Alergia de Infección”; el cual será visible a los Rayos-X cuando este se nos calcifique. Este estado alérgico se hace evidente dos semanas después de la primoinfección  con el BK, y lo ponemos de manifiesto mediante una prueba alérgica intradérmica con un producto llamado PPD,  conocida como Prueba de la Tuberculina; su positividad se evidencia por el aparecimiento tardío: a las 24, 48 o 72 horas de un granuloma de 10mm de diámetro en el lugar de la inoculación; conocido como Reacción de Mantoux, respuesta muy semejante al granuloma que se nos formó en el pulmón; ese granuloma se debe a que nuestras células especializadas: dendríticas, macrófagos y LT-killer, creyeron que la proteína contenida en el PPD, era la de un BK-vivo e infectivo y lo rodearon para destruirlo, esta reacción celular tardía, es lo que nos permite llamarla como “Inmunidad Celular tardía”, en comparación  con la inmunidad a Linfocitos-B (LB), donde interviene los Anticuerpos(AC) circulantes: IGg,IGM etc. la cual es una reacción aguda; comparable a cuando ponemos un Imán como AC en presencia de virutas de hierro como bacterias o Ag, las que se aglutinan a su alrededor súbitamente, así son las reacciones de anafilaxias  y  alergias.  Desafortunadamente la Inmunidad Celular es totalmente destruida por el virus del SIDA y por ello estos pacientes son pastos fácil no solo del BK sino de cualquier otra bacteria y hongos.  Si la reacción al PPD se manifiesta negativa, nos indica que este paciente no posee protección contra la Tuberculosis, por lo que debemos darle protección vacunándole  con el BCG.

Vistos en el esputo con la coloración de Ziehl-Neelsen

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Publicado por en 28 de septiembre de 2012 en CIENTÍFICO

 

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