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Archivos Mensuales: octubre 2012

MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI

MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI

III parte

EL METODO DIAGNOSTICO DE LA TBCP.

Dr; Rafael Tobías Blanco Vilariño.

De acuerdo a la OMS, la tuberculosis mata a mas de 1,7 millones de seres por año; enfermedad donde “no existe portadores sanos”. Se entiende por Portador Sano a las personas que portan en su organismos gérmenes patógenos sin sufrir la infección o la enfermedad, pero son los que contaminan a las personas sanas y susceptibles de  padecerla;  como  la difteria, la angina por strptococcus, stafilococcus etc. En el caso del bacilo de la tuberculosis “BK”, no pueden ser clasificados como portadores sanos a quien lo porta; sino como  ”portadores asintomáticos” o pacientes con “Tuberculosis Latente” en contraposición a los pacientes con “Tuberculosis Activa”. La posibilidad de contraer o no esta enfermedad, va a depender  de nuestra inmunocompetencia, de nuestro estado nutricional, de nuestros hábitos higiénicos y de la cantidad y virulencia de la cepa que nos infecte; siendo su evolución mucho mas grave en los pacientes con SIDA, diabéticos e inmunodeficientes y desnutridos.(estos últimos abundan en nuestro país).

Su diagnóstico se fundamenta en:

1-Frotis y coloración de Ziehl.Neelsen y mas recientemente con coloración a la auramina y uso de la técnica” L.E.D-fluorescente”empleando  Luz Emitida por Dioides: fundamentada en que actualmente se ha descubierto que el “BK” es “autofluorescente”lo que se detecta con este tipo de luz; siendo un procedimiento mucho mas económico.

2-Cultivo, como único método que nos permite su confirmación, clasificación y el antibiograma nos permite ver el grado de sensibilidad o de resistencia a los fármacos antituberculosos; para ello, hoy día contamos con un medio que reduce significativamente el tiempo de su crecimiento o cultivo en 1 a 3 semanas, pues el clásico Lowenstein-Jensen tarda 25 días, ese medio puede ser líquido y es conocido como MGIT960 y un medio sólido, que nos permite obtener micro colonias en 11 días conocido como”TLA” (Thin Layer Agar).

3-Inmunológicamente la detección de anticuerpos sigue dando pobres resultados, en comparación con la prueba intradérmica del PPD o tuberculina, que nos permite evaluar nuestra inmunidad celular contra el BK y el Leprae.

4-El “FACOT CLINICO-MICROBIOLÓGICO”,sigue siendo preponderante para su diagnóstico:(Auscultación,RX,Baciloscópia etc)

Debo hacer algunas aclaraciones respecto al PPD o Proteína Purificada Derivada del bacilo de la tuberculosis o BK y del BCG o Bacilo tuberculoso atenuado por  Calmett y Guerin empleado en la elaboración de la vacuna conocida como BCG en honor a esos dos científicos franceses. El PPD, es una prueba que se fundamenta en evaluar a nuestro sistema inmunológico celular, dependiente de los Linfocitos-t “LT”, cuya positividad nos evidencia el haber tenido contacto con el bacilo de la tuberculosis. Pero hoy día contamos con un test  llamado “IGRA”, mucho mas específico que el anterior, el cual consiste en evidenciar la respuesta de los LT, al liberar Interferón gamma (INF-gamma) al estar en presencia del extracto del bacilo de la tuberculosis “BK”; Test que posee una gran especificidad, en el sentido, de que el PPD es positivo en un paciente que ha sido vacunado con el BCG o Bacilo de Calmett y Guerin, igual que en el paciente con “Tuberculosis Latente”; mientras que el IGRA es negativo  en el vacunado con BCG pero positivo si está infectado; de igual forma, nos permite seguir el control del paciente infectado bien con tuberculosis latente o con tuberculosis enfermedad y evaluar también la evolución de su tratamiento y para el diagnóstico de tuberculosis extrapulmonares como la  Laríngea, intestinal, ósea, renal etc, dicho test es comercializado como”QuantiFeron-TB”.

RESUMEN

La contaminación mas frecuente es la directa mediante la tos del tuberculoso activo, quien emite unas gotitas llamadas” fluggé” que son unas micropartículas de unos 2 a 5 Milimicras, que pueden vehiculizar entre 1 a 10 “BK” cada una, las que al ser por nosotros inhalados, se van a depositar en la mucosa del alveolo pulmonar muy bien ventilado, lo cual favorece la vida del “BK” al ser este aeróbico estricto; habitualmente ello se sucede en el lóbulo medio o inferior del pulmón derecho, debido a que este bronquio primario es mucho mas grueso y voluminoso que el del pulmón izquierdo; allí será fagocitado por las células dendríticas y los  Macrófagos alveolares. En este aspecto debo hacer una breve aclaratoria sobre este proceso: al ser fagocitada un microbio, este va a quedar encerrado en una vacuola llamada fagosoma, que luego se va a unir con otra que contiene enzimas líticas llamado lisosoma, constituyendo el fago-lisosoma, donde las enzimas van a lisar y matar al microorganismo fagocitado; pues bien, el “BK” posee la propiedad de impedir que se forme el fagolisosoma, lo que le permite su sobrevivencia y multiplicación; en este sentido también debo aclarar el que la división o multiplicación del My. Tuberculosis se efectúa cada 20 horas, en comparación con los otros microorganismos que es cada 20 minutos, de allí la tendencia a la lentitud y cronicidad del proceso tuberculoso. Pero es aquí donde va a intervenir nuestra Inmunidad Celular mediada por los Linfocitos-t, quienes con sus linfoquinas van a atraer a macrófagos o histiocitos y al aparecimiento de las células multinucleadas de Langhans, formando a su alrededor un  infiltrado linfohistiocitario, que configura el conocido foco de Ghon o Granuloma infeccioso; el cual es el paradigma histológico de la inmunidad celular mediada por los LT-killer, que se nos ha de expresar por la protectora “Alergia de infección”, demostrable por la prueba del PPD; la cual se hace positiva entre la 4 y 12 semanas de formado el Granuloma infeccioso o “Tuberculosis latente”, donde podemos decir que el “BK” se mantiene latente o dormilando. Si un paciente PPD-positivo recibiera la vacuna del BCG, se producirá en ese sitio una reacción local ulcerativa que tarda mucho en cicatrizar, la cual es conocida por los microbiólogos como Reacción de Koch; que de llegar a ser endógena, en el sentido de reactivar nuestro foco infeccioso latente, se nos producirá una Tuberculosis de evolución rápida , destructiva y por ende mortal, esta agresividad se explica porque nuestras inmunidad celular mediada por los LT-Killer y los macrofágos, poseen la suficiente experiencia destructiva para bloquear al “BK”, lo cual se revierte en contra nuestra; condicionando la llamada Tuberculosis Endógena; muy frecuente en los desnutridos, inmunodeficientes, infectados con VIH o convalecientes de enfermedades anergizantes; quizás esta fue la causa de la Tuberculosis Galopante del Libertador. En lo que respecta al uso de la técnica del “PCR” o Reacción en Cadena de la Polimerasa en su uso bacteriológico, debo recordar el que ella se fundamenta en que el “BK” posee la siguiente secuencia en su ADN: 65KDa.IS6110, ADN 16S…), la secuencia específica del “BK” es 1S6110, la cual se encuentra localizado en diferentes partes de su cromosoma-nuclear. Aspiro que sea este el informe de su exhumación y no el que nos informen sobre su aspecto somático o fenotípico; a nadie le interesa el fenotipo de Jesús sino comprender su filosofía; la del Libertador la conocemos y por ellas ambos son inmortales y por ello el libertador dijo esta lapidaria frase : “Los tres mas grandes majaderos del mundo lo hemos sido Cristo, el Quijote y Yo”.!VOILÁ¡

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.      Valencia:28-09-2010

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Publicado por en 21 de octubre de 2012 en CIENTÍFICO

 

LAS ENFERMEDADES PSICOALERGICAS.

(enfermedades psicosomáticas o distonias neurovegetativas)

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.
Médico Microbiólogo Clínico.
Universidad de Carabobo-Venezuela

Nuestros pacientes admiten con lógica, el que el ser humano está dotado de un solo SistemaNervioso que es el Central (SNC); que es donde radica nuestra memoria, inteligencia, el lenguaje y el control de todos nuestros movimientos voluntarios: caminar, gesticular, hablar y el de nuestros esfínteres etc. pero debo recordar el que poseemos un segundo sistema nervioso llamado Periférico (SNP) que configura nuestros cinco sentidos: vista, gusto, olfato, oído y tacto y un tercero que denominamos Sistema Nervioso Autónomo (SNA); debido a que el no obedece a nuestro SNC. De este SNA depende nuestra tensión arterial, ritmo cardíaco, sudoración, respiración y nuestros estados emocionales; nadie puede decir: voy a detener mi corazón, mi digestión la respiración o no sudaré. Para comprender mejor el significado de “Autónomo” entendamos el que cuando nos desmayamos, que es la perdida temporal de nuestro control  de lo voluntario y de la conciencia dependientes del SNC; no nos morimos, por que nuestra respiración continúa, al igual que nuestro ritmo cardíaco y nuestra tensión arterial, que son controlados por nuestro SNA; en este sentido el Manatí, es el único anfibio que se caracteriza por poseer una respiración consciente o voluntaria; por ello, cuando algún trauma lo desmaya muere por asfixia; de tener una SNA sobreviviría.

 En este sentido, también debo recordar muy someramente el que el SNA posee su epicentro en el centro de nuestro cerebro o región hipotalámica; zona conocida como ”cerebro límbico o cerebro autónomo visceral”, por ser donde están centradas todas nuestras emociones como las sexuales, ira, pánico, alegría etc., y las vías por las cuales estas emociones se nos manifiestan, es la denominada vía Neurovegetativa; formadas por el Simpático (adrenalina y noradrenalina) y el Parasimpático (acetilcolina); ambos sistemas trabajan acoplados, manteniendo el equilibrio funcional u homeostasis de nuestras vísceras (corazón, intestino, pulmones etc). Cuando la respuesta es enviada a nuestro organismo por la vía simpática,(descarga adrenalínica); es cuando sentimos: Angustia, sequedad de la boca, taquicardia, sudoración, palidez cutánea etc, es la clásica respuesta del estrés; pero si nos es enviada por el parasimpático (descarga de acetilcolina) es cuando sentiremos bradicardia o enlentecimiento del ritmo cardíaco, hipotensión, aumento del movimiento gastrointestinal y somnolencia, es el clásico estado de sopor o somnolencia que sentimos después de una comida opípara. Pero, por esta misma vía, se nos puede producir una broncoconstricción que se traduce por dificultad respiratoria que suele ser confundida con un cuadro asmático, una obstrucción nasal o rinitis vasomotora, un eccema pruriginoso o dermatitis colinérgica, etc, patologías estas que suelen ser confundidas como de origen alérgico y como podemos ver no lo son; ya que se trata de una respuesta a la súbita liberación de la acetilcolina, que posee un efecto farmacodinámico muy similar al de la histamina. Habitualmente, ese cuadro asmático posee un componente emocional como pudiera ser temor a la soledad, a la oscuridad o al encierro. La rinitis, suele ser de origen irritativo debido a olores fuertes como el humo, tabaco, químicos industriales etc; hoy día conocida como Rinitis Vasomotora para diferenciarlas de las alérgicas. Y la dermatitis se suele presentar en la región retroauricular, codos y tobillos, cuando el paciente tiene crisis emocionales, por lo que se le denomina “Neurodermatitis o dermatitis colinérgica. De igual forma, bajo determinados estados emocionales podemos sufrir de cólicos abdominales, con o sin diarrea, entidad identificada como ”Colon Irritable”. A todas estas patologías se les agrupa como ENFERMEDADES PSICOSOMATICAS o DISTONÍAS NEUROVEGETATIVAS; las cuales obviamente requieren del auxilio de un especialista en el campo de la psiquiatría, y no de una terapia antialérgica a priori. Si bien, en algunas oportunidades se  requiere de  una terapia mixta cuando ambos componentes existen. Este es el motivo por el cual a estos factores emocionales los he descrito en algunos trabajos sobre alergias como: psicoalergénos o alérgenos emocionales.(*) En lo que respecta a la Psicoinmunología, lo resumiré diciendo el que se ha demostrado el que algunos pacientes cuando están en fase depresiva, también deprimen a su aparato inmunológico, muy especialmente a la hoy conocidas como inmunidad celular, dependiente de los Linfocitos-t-killer o asesinos, que son los que se encargan de destruir a algunas bacterias, como el de la tuberculosis y el de la lepra, virus y hongos, pero también destruyen  a los clonos o células malignas que se forman en nuestro organismo, evitando su implante y multiplicación; por lo que al estar deprimido este sistema por un proceso psicodepresivo o  mas grave aun por un “SIDA”, dichas enfermedades son mas invasivas o bien sufrimos las consecuencias del implante del clon maligno. Este SNA, también nos ha de permitir comprender la sobrevivencia de algunos seres cuando sufren daños irreparables de su cerebro, quedando en lo que conocemos como vida vegetativa, controlada por el SNA. En conclusión, nuestro cerebro está constituido por un SNC, un SNP y un SNA; este último está desempeñando en nuestra contemporánea sociedad un muy importante papel en muchas de nuestras dolencias, debida a que se han multiplicado los “psicoalergénos” del tipo estrés, irritantes industriales y desequilibrios emocionales con componente laboral, familiar, económico, desempleo etc. Por lo que creo prudente  recordar: el que “Todo lo que pica o dificulta la respiración nasal o bronquial, o altera el funcionalismo gastrointestinal no necesariamente es alérgica, requiriendo una muy importante ayuda con psiquiatría… ¡VOILÁ¡

 

Profesor: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Valencia: 27-09-2012

 

(*) Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño. Alergias Respiratorias y SNA (Moniografía). Editorial.TATUM,C.A. Valencia Venezuela.

 
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Publicado por en 6 de octubre de 2012 en CIENTÍFICO

 

MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI

MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI

           MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI

II Parte

TUBERCULOSIS: Infección, Enfermedad y P.P.D

El bacilo de Koch (BK), es una bacteria intracelular facultativa, lo que la diferencia de su primo el Mycobacterium leprae, que si es un parásito intracelular obligatorio; su ácido- resistencia, es debida a la gruesa capa de lípidos que conforma SU PARED(60%), razón por lo que sobrevive a la acción de algunos ácidos, estando incluido nuestro jugo gástrico(HCl), así como a muchos desinfectantes y antibióticos; paradójicamente, este microorganismo no está dotado de factores de virulencia bien definidos como enzimas, toxinas etc., a ello se suma el poseer una taza de multiplicación muy lenta, del orden de una generación cada 20 horas, mientras que en los otros patógenos es de una generación cada 20 minutos; razón por lo que al penetrar en nuestro organismo es rápidamente fagocitado por las células Dendríticas y los Macrófagos; las células Dendríticas son prácticamente de reciente descubrimiento, ellas copian el genoma de la célula fagocitada y sus características antigénicas(Ag), información que transfieren a un LT-virgen transformándole en LT-memoria o LT-Killer contra esa bacteria. Estos factores son los condicionantes de la lenta evolución de su patogenicidad y nos permite entender el porqué la Alergia de Infección es evidenciable tres semanas después de sucedida la Primoinfección tuberculosa, lo cual es evidenciable por dar la reacción del PPD positivo. Una vez el BK fagocitado por el macrófago alveolar, su posterior evolución va a depender del estado de alerta en que se encuentre nuestro sistema defensivo celular dependiente de los Linfocitos-T (Killer o asesinos), defensa que no ha de ser muy adecuada en una población desnutrida y con hábitos promiscuos, estado este que se ve agravado por otros factores que expondré al hablar del P.P.D. Cuando el bacilo logra ser bloqueado en su multiplicación intramacrofágica, por acción de las linfoquinas liberadas por los linfocitos-T pero sin lograr su destrucción, se constituye el llamado”Granuloma Macrofágico Alérgico”; para diferenciarlo del “Granuloma Macrofágico Inmune” donde el BK si es destruido. En ambos casos se ha sucedido la “Tuberculosis Infección”, condicionante de la llamada alergia de infección, que se descubre por un P.P.D positivo y de ese equilibrio celular y alérgico bacteriano, es que depende nuestra defensa, para no sufrir la “Tuberculosis Enfermedad”, con sus daños irreparables como las cavernas pulmonares, sus daños metastáticos a meninges, riñones, tejido óseo etc. En otras circunstancias los estados anérgicos inducidos por desnutrición u otras enfermedades como el SIDA, reactivan al Granuloma Alérgico, dando así origen a la tuberculosis endógena o reactogénica.

P.P.D: Es el producto biológico que contiene la tuberculoproteina antigénica del BK, que está contenida en la ampolla con lo que hacemos la prueba intradérmica; sus siglas quieren decir Proteína. Purificada Derivada del BK. Su positividad identifica una infección tuberculosa reciente o pasada con o sin enfermedad; lo cual dependerá de la evaluación Clínico-microbiológica y radiológica. Un P.P.D negativo es concluyente de que no hemos sido infectado por el BK, por lo que debemos usar como profilaxis en este paciente la vacuna contentiva del Bacilo de Calmett y Gerin  o B.C.G, para así inducirle una alergia de infección artificial que le de protección a una supuesta real infección de la calle. Pero, debemos tener en cuenta la existencia de Falsos P.P.D negativos por: mala técnica en su realización, producto vencido, uso de esteroides, pacientes anérgicos por haber sufrido recientemente: sarampión, tos ferina, por anergia senil, por hipotiroidismo, en los períodos finales del embarazo, y en los pacientes con pre-SIDA o SIDA declarado. Si la reacción es dudosa, se debe repetir a las tres semanas.

La profilaxis  se fundamenta en la vacunación con el B.C.G, que instala una alergia de infección pasiva en el 95% de los casos, con una duración promedio de 3 a 5 años. Para su terapia, hoy día existen un amplio grupo de antibióticos como  la streptomicina, kanamicina, amikacina y Rifampicina, que aunados a los quimioteápicos  del tipo:Etambutol,, I.N.H, Pirazinamida y P.A.S entre otros, han logrado controlar  y/o curar a muchos tuberculosos; pero últimamente se ha visto un repunte de esta patología, con la actual epidemia de SIDA. Actualmente contamos con el aparecimiento de cepas multiresistentes a los antibacilares así como al aparecimiento  de otras variedades de Mycobacterias. Patógenas accidentales del humano, mal llamadas ATIPICAS, hoy día clasificadas como Paramycobacterias y a la enfermedad Mycobacteriosis, la cual desde el punto de vista clínico es indiferenciable de la tuberculosis verdadera, que  no responden a la terapia  antituberculosa habitual, ello debido a que las Paramycobacterias poseen una respuesta muy diferente a los antibacilares contra la tuberculosis producida por el BK.

Estas Mycobacterias atípicas o Paramycobacterias, hoy día se les clasifica en:

  1. 1.      Photocromógenas: Ej. el My Kansasii, productor de una lesión pulmonar muy parecida                   a la tuberculosis por BK.
  2. 2.      Scotocromogenos: Ej. My.scrofulaceum.
  3. 3.      No Chromogenos: Ej: My avium, Battey , Xenopey e intracelularis.
  4. 4.      De Crecimiento rápido: Ej: My fortuitum.
  5. 5.      Productores de úlceras cutáneas: Ej: My marinum o Balney, My. Ulcerans, productor de úlceras cutáneas fagedénicas.

Creo prudente destacar que en los pacientes afectos de SIDA, son atacados particularmente por el My.Kansasii y el Xenopei así como por la variedad Avium e intracelularis.

Valencia:30-4-2011

      Prueba del PPD o tuberculina

COINFECCIÓN  SIDA- TUBERCULOSIS.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico microbiólogo Clínico.

Después de sucedida la contaminación por ignorancia o imprudencia con el VIH (SIDA), este retrovirus a ARN va a infectar a los macrófagos y a las células dendríticas de nuestro sistema inmunológico; llamada así  esta última célula, por sus ramificaciones arbóreas, ellas  son prácticamente de reciente descubrimiento en inmunología y, esa denominación se debió a su gran similitud con las células dendríticas del Sistema Nervioso. Pero se descubrió, el que son células con función inmunológica altamente especializada en fagocitar a microbios patógenos, para seleccionar su fracción antigénica ”Ag”, y luego presentar el “Ag” a las células especializadas de nuestra inmunidad: los Linfocitos “LT” y los “LB”; de esta manera los LT así estimulados se transformaran en células asesinas (Killer) para el microbio que porte ese  “Ag”, en este caso en particular será el “BK” o Bacilo de Koch y los LB elaboraran el correspondiente Anticuerpo “Ac”. En artículos anteriores he descrito como la inmunidad celular mediada por LT, forma un granuloma infeccioso alrededor del BK condicionante de nuestra “tuberculosis latente” de la que ha de brotar la protectora “alergia de infección”; evidenciable por nuestro PPD-positivo. Pero desafortunadamente el VIH, es un virus que posee un alto tropismo por los macrófagos y las células dendríticas; y luego de dañarlas, estas lo transmiten a los “LT”(variedadCD4)a los que destruyen, siendo esta la causa de la perdida de la inmunidad celular y por ello a esta enfermedad se le llamo SIDA, que quiere decir:”Síndrome de Inmuno-Deficiencia Adquirido”; razón por lo que estos pacientes quedan expuestos a contraer infecciones  fúngicas de tipo Blastomicosis suramericana, Histoplasmosis, Aspergilosis etc, y  microbianas;  muy especialmente la producida por el “BK”. Y si este paciente al momento de su desafortunado contagio, tenia su granuloma infeccioso protector contra la tuberculosis y por ende era un PPD positivo, al perder esta inmunidad, el Granuloma desaparece por lo que se torna PPD-negativo y el “BK” se reactiva dando origen a una Tuberculosis reactogénica o endógena; esta simbiosis TBCP-SIDA, tiene una mortalidad anual de unos 250.000 pacientes, con el agravante de que reactiva al “BK” y facilita el aparecimiento de cepas de “BK” multiresistente a los antibióticos y quimioterapicos  antituberculosos; entendamos también, que la sobrevida de estos pacientes que han perdido su inmunidad celular se debe a que aun poseen la inmunidad mediada por los LB, que les dotan de Anticuerpos circulantes y que es la última en ser destruida. El sistema profiláctico para la prevención de ambas enfermedades, de acuerdo a la escuela francesa es el siguiente:

1-Educación a nivel escolar y popular sobre como se contrae el VIH o SIDA.

2-Establecer diagnóstico precoz e indicar terapia adecuada, efectuando evaluación clínica y el estudio microbiológico periódicamente, tanto para el SIDA como para el BK.

3-Mejorar el despistaje de la tuberculosis con el test del PPD y del IGRA.

4-Optimizar la vacunación con el BCG en el recién nacido y en toda la población infantil susceptible. En este sentido, debo aclarar que desde el 2005 la cepa “Pasteur” ha sido sustituida en el BCG por la cepa Danesa (1331 del SSI): Staten SERUM Institut de Copenhague, por ser esta cepa más reactogénica, dando una protección del 75%.

5-Mejorar la supervisión epidemiológica y control mantenido de los pacientes en tratamiento. Aquí, los médicos desconocemos el porcentaje de enfermos latentes, activos, pacientes con SIDA y TBCP, Resultados del PPD y del BCG en la población infantil susceptible. En conclusión, no se sabe cuantos tuberculosos activos hay en el país y cual la zona mas endémica; basta que un portador tosa o escupa en una sobrecargada Buseta, para calcular las consecuencias en la salud del niño desnutrido, del anciano, de la embarazada !VOILÁ¡

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Valencia:13-08-2011  

EFECTOS DEL VIH (sida) SOBRE LA INMUNIDAD CELULAR

Dr; Rafael Tobías Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico

Para mejor comprender los efectos desbastadores del VIH sobre el aparato inmunológico, debo hacer un breve resumen de cómo el comienza por destruir nuestra “Inmunidad Celular” dependiente de los Linfocitos-T (LT), denominación que se les da,  debido a que estos linfocitos maduran dentro de una glándula muy próxima al Tiroides, llamada TIMO; los que se especializan NO en producir Anticuerpos como los LB (linfocitos que maduran en la médula ósea), sino que ellos aprenden a seleccionar en células, bacterias, hongos  y virus una fracción que los identifica como seres extraños, llamada Antígeno (Ag). El fundamento es el siguiente: desde el nacimiento, estamos dotados de dos células muy bien especializadas en identificar ese Ag y así poder fagocitarlo (comerlo y destruirlo) pero a su vez lo  copian y memorizan; estas células las conocemos como Dendríticas y Macrófagos, las que de inmediato localizan a los LT-vírgenes y le transfieren  las características de ese Ag, para que ellos lo copien en su ADN nuclear y de esta forma se transforman en LT-memoria  o LT-Killer o asesino (LT-K) para todo microbio o célula que porte ese Ag y poder así cumplir esa labor protectora (*). Estos LT-K se deben desplazar hacia el lugar donde ellos identificaron la presencia de ese Ag (bacteria, virus, hongo, célula etc.) para rodearlo, impedir su multiplicación, invasión e infección, por ello, ellos forman a su alrededor un acumulo de células dendríticas, macrófagos, LT-K constituyendo así un “Granuloma” que tarda en formarse unas 24, 48 ó 72 horas y por ello la denominación de “Inmunidad Celular Tardía”; la que nos defiende contra infecciones como la Tuberculosis por el BK o Bacilo de Koch, Lepra, Brucelosis, de hongos como el Paracoccidiode Brasiliensis, Histoplasma  e impide el implante de nuestras células malignas etc. Entendido así el fundamento de esta Inmunidad celular, podremos comprender mejor las consecuencias del SIDA o “Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido”; donde lo primero que el virus VIH destruye son las Dendriticas y macrófagos y posteriormente todos los LT y por ello estos pacientes al quedar sin inmunidad celular, son pasto fácil de cualquiera infección, muy especialmente por el BK, Hongos y otros agentes infecciosos. De manera  que, si este paciente cuando estaba sano, era portador de un granuloma infeccioso a BK, que le bridaba protección para  no sufrir la TBCP enfermedad, al perder esta inmunidad este BK se reactiva dando origen a un SIDA con una Tuberculosis endógena, o bien ellos son pastos fáciles de contraer exógenamente una tuberculosos y transformarse en una mortal simbiosis SIDA-TBCP, con una mortalidad anual de 250.000 pacientes y, con el agravante de que esta simbiosis está favoreciendo el aparecimiento de BK Multiresistente a las drogas antituberculosas, la aparente larga duración de estos enfermos se debe a que la Inmunidad por LB con anticuerpos circulantes (IgG,IgM, IgA etc) es la última en ser destruida por el VIH.

(*)Prontuario Microbiológico: 2ª Edición Ampliada y Corregida. Dr: R T Blanco Vilariño. Edit.Disinlimed Hosp Universitario Caracas.1989.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Valencia:2-2-2011

 
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Publicado por en 2 de octubre de 2012 en CIENTÍFICO