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MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI

02 Oct
MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI

           MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI

II Parte

TUBERCULOSIS: Infección, Enfermedad y P.P.D

El bacilo de Koch (BK), es una bacteria intracelular facultativa, lo que la diferencia de su primo el Mycobacterium leprae, que si es un parásito intracelular obligatorio; su ácido- resistencia, es debida a la gruesa capa de lípidos que conforma SU PARED(60%), razón por lo que sobrevive a la acción de algunos ácidos, estando incluido nuestro jugo gástrico(HCl), así como a muchos desinfectantes y antibióticos; paradójicamente, este microorganismo no está dotado de factores de virulencia bien definidos como enzimas, toxinas etc., a ello se suma el poseer una taza de multiplicación muy lenta, del orden de una generación cada 20 horas, mientras que en los otros patógenos es de una generación cada 20 minutos; razón por lo que al penetrar en nuestro organismo es rápidamente fagocitado por las células Dendríticas y los Macrófagos; las células Dendríticas son prácticamente de reciente descubrimiento, ellas copian el genoma de la célula fagocitada y sus características antigénicas(Ag), información que transfieren a un LT-virgen transformándole en LT-memoria o LT-Killer contra esa bacteria. Estos factores son los condicionantes de la lenta evolución de su patogenicidad y nos permite entender el porqué la Alergia de Infección es evidenciable tres semanas después de sucedida la Primoinfección tuberculosa, lo cual es evidenciable por dar la reacción del PPD positivo. Una vez el BK fagocitado por el macrófago alveolar, su posterior evolución va a depender del estado de alerta en que se encuentre nuestro sistema defensivo celular dependiente de los Linfocitos-T (Killer o asesinos), defensa que no ha de ser muy adecuada en una población desnutrida y con hábitos promiscuos, estado este que se ve agravado por otros factores que expondré al hablar del P.P.D. Cuando el bacilo logra ser bloqueado en su multiplicación intramacrofágica, por acción de las linfoquinas liberadas por los linfocitos-T pero sin lograr su destrucción, se constituye el llamado”Granuloma Macrofágico Alérgico”; para diferenciarlo del “Granuloma Macrofágico Inmune” donde el BK si es destruido. En ambos casos se ha sucedido la “Tuberculosis Infección”, condicionante de la llamada alergia de infección, que se descubre por un P.P.D positivo y de ese equilibrio celular y alérgico bacteriano, es que depende nuestra defensa, para no sufrir la “Tuberculosis Enfermedad”, con sus daños irreparables como las cavernas pulmonares, sus daños metastáticos a meninges, riñones, tejido óseo etc. En otras circunstancias los estados anérgicos inducidos por desnutrición u otras enfermedades como el SIDA, reactivan al Granuloma Alérgico, dando así origen a la tuberculosis endógena o reactogénica.

P.P.D: Es el producto biológico que contiene la tuberculoproteina antigénica del BK, que está contenida en la ampolla con lo que hacemos la prueba intradérmica; sus siglas quieren decir Proteína. Purificada Derivada del BK. Su positividad identifica una infección tuberculosa reciente o pasada con o sin enfermedad; lo cual dependerá de la evaluación Clínico-microbiológica y radiológica. Un P.P.D negativo es concluyente de que no hemos sido infectado por el BK, por lo que debemos usar como profilaxis en este paciente la vacuna contentiva del Bacilo de Calmett y Gerin  o B.C.G, para así inducirle una alergia de infección artificial que le de protección a una supuesta real infección de la calle. Pero, debemos tener en cuenta la existencia de Falsos P.P.D negativos por: mala técnica en su realización, producto vencido, uso de esteroides, pacientes anérgicos por haber sufrido recientemente: sarampión, tos ferina, por anergia senil, por hipotiroidismo, en los períodos finales del embarazo, y en los pacientes con pre-SIDA o SIDA declarado. Si la reacción es dudosa, se debe repetir a las tres semanas.

La profilaxis  se fundamenta en la vacunación con el B.C.G, que instala una alergia de infección pasiva en el 95% de los casos, con una duración promedio de 3 a 5 años. Para su terapia, hoy día existen un amplio grupo de antibióticos como  la streptomicina, kanamicina, amikacina y Rifampicina, que aunados a los quimioteápicos  del tipo:Etambutol,, I.N.H, Pirazinamida y P.A.S entre otros, han logrado controlar  y/o curar a muchos tuberculosos; pero últimamente se ha visto un repunte de esta patología, con la actual epidemia de SIDA. Actualmente contamos con el aparecimiento de cepas multiresistentes a los antibacilares así como al aparecimiento  de otras variedades de Mycobacterias. Patógenas accidentales del humano, mal llamadas ATIPICAS, hoy día clasificadas como Paramycobacterias y a la enfermedad Mycobacteriosis, la cual desde el punto de vista clínico es indiferenciable de la tuberculosis verdadera, que  no responden a la terapia  antituberculosa habitual, ello debido a que las Paramycobacterias poseen una respuesta muy diferente a los antibacilares contra la tuberculosis producida por el BK.

Estas Mycobacterias atípicas o Paramycobacterias, hoy día se les clasifica en:

  1. 1.      Photocromógenas: Ej. el My Kansasii, productor de una lesión pulmonar muy parecida                   a la tuberculosis por BK.
  2. 2.      Scotocromogenos: Ej. My.scrofulaceum.
  3. 3.      No Chromogenos: Ej: My avium, Battey , Xenopey e intracelularis.
  4. 4.      De Crecimiento rápido: Ej: My fortuitum.
  5. 5.      Productores de úlceras cutáneas: Ej: My marinum o Balney, My. Ulcerans, productor de úlceras cutáneas fagedénicas.

Creo prudente destacar que en los pacientes afectos de SIDA, son atacados particularmente por el My.Kansasii y el Xenopei así como por la variedad Avium e intracelularis.

Valencia:30-4-2011

      Prueba del PPD o tuberculina

COINFECCIÓN  SIDA- TUBERCULOSIS.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico microbiólogo Clínico.

Después de sucedida la contaminación por ignorancia o imprudencia con el VIH (SIDA), este retrovirus a ARN va a infectar a los macrófagos y a las células dendríticas de nuestro sistema inmunológico; llamada así  esta última célula, por sus ramificaciones arbóreas, ellas  son prácticamente de reciente descubrimiento en inmunología y, esa denominación se debió a su gran similitud con las células dendríticas del Sistema Nervioso. Pero se descubrió, el que son células con función inmunológica altamente especializada en fagocitar a microbios patógenos, para seleccionar su fracción antigénica ”Ag”, y luego presentar el “Ag” a las células especializadas de nuestra inmunidad: los Linfocitos “LT” y los “LB”; de esta manera los LT así estimulados se transformaran en células asesinas (Killer) para el microbio que porte ese  “Ag”, en este caso en particular será el “BK” o Bacilo de Koch y los LB elaboraran el correspondiente Anticuerpo “Ac”. En artículos anteriores he descrito como la inmunidad celular mediada por LT, forma un granuloma infeccioso alrededor del BK condicionante de nuestra “tuberculosis latente” de la que ha de brotar la protectora “alergia de infección”; evidenciable por nuestro PPD-positivo. Pero desafortunadamente el VIH, es un virus que posee un alto tropismo por los macrófagos y las células dendríticas; y luego de dañarlas, estas lo transmiten a los “LT”(variedadCD4)a los que destruyen, siendo esta la causa de la perdida de la inmunidad celular y por ello a esta enfermedad se le llamo SIDA, que quiere decir:”Síndrome de Inmuno-Deficiencia Adquirido”; razón por lo que estos pacientes quedan expuestos a contraer infecciones  fúngicas de tipo Blastomicosis suramericana, Histoplasmosis, Aspergilosis etc, y  microbianas;  muy especialmente la producida por el “BK”. Y si este paciente al momento de su desafortunado contagio, tenia su granuloma infeccioso protector contra la tuberculosis y por ende era un PPD positivo, al perder esta inmunidad, el Granuloma desaparece por lo que se torna PPD-negativo y el “BK” se reactiva dando origen a una Tuberculosis reactogénica o endógena; esta simbiosis TBCP-SIDA, tiene una mortalidad anual de unos 250.000 pacientes, con el agravante de que reactiva al “BK” y facilita el aparecimiento de cepas de “BK” multiresistente a los antibióticos y quimioterapicos  antituberculosos; entendamos también, que la sobrevida de estos pacientes que han perdido su inmunidad celular se debe a que aun poseen la inmunidad mediada por los LB, que les dotan de Anticuerpos circulantes y que es la última en ser destruida. El sistema profiláctico para la prevención de ambas enfermedades, de acuerdo a la escuela francesa es el siguiente:

1-Educación a nivel escolar y popular sobre como se contrae el VIH o SIDA.

2-Establecer diagnóstico precoz e indicar terapia adecuada, efectuando evaluación clínica y el estudio microbiológico periódicamente, tanto para el SIDA como para el BK.

3-Mejorar el despistaje de la tuberculosis con el test del PPD y del IGRA.

4-Optimizar la vacunación con el BCG en el recién nacido y en toda la población infantil susceptible. En este sentido, debo aclarar que desde el 2005 la cepa “Pasteur” ha sido sustituida en el BCG por la cepa Danesa (1331 del SSI): Staten SERUM Institut de Copenhague, por ser esta cepa más reactogénica, dando una protección del 75%.

5-Mejorar la supervisión epidemiológica y control mantenido de los pacientes en tratamiento. Aquí, los médicos desconocemos el porcentaje de enfermos latentes, activos, pacientes con SIDA y TBCP, Resultados del PPD y del BCG en la población infantil susceptible. En conclusión, no se sabe cuantos tuberculosos activos hay en el país y cual la zona mas endémica; basta que un portador tosa o escupa en una sobrecargada Buseta, para calcular las consecuencias en la salud del niño desnutrido, del anciano, de la embarazada !VOILÁ¡

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Valencia:13-08-2011  

EFECTOS DEL VIH (sida) SOBRE LA INMUNIDAD CELULAR

Dr; Rafael Tobías Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico

Para mejor comprender los efectos desbastadores del VIH sobre el aparato inmunológico, debo hacer un breve resumen de cómo el comienza por destruir nuestra “Inmunidad Celular” dependiente de los Linfocitos-T (LT), denominación que se les da,  debido a que estos linfocitos maduran dentro de una glándula muy próxima al Tiroides, llamada TIMO; los que se especializan NO en producir Anticuerpos como los LB (linfocitos que maduran en la médula ósea), sino que ellos aprenden a seleccionar en células, bacterias, hongos  y virus una fracción que los identifica como seres extraños, llamada Antígeno (Ag). El fundamento es el siguiente: desde el nacimiento, estamos dotados de dos células muy bien especializadas en identificar ese Ag y así poder fagocitarlo (comerlo y destruirlo) pero a su vez lo  copian y memorizan; estas células las conocemos como Dendríticas y Macrófagos, las que de inmediato localizan a los LT-vírgenes y le transfieren  las características de ese Ag, para que ellos lo copien en su ADN nuclear y de esta forma se transforman en LT-memoria  o LT-Killer o asesino (LT-K) para todo microbio o célula que porte ese Ag y poder así cumplir esa labor protectora (*). Estos LT-K se deben desplazar hacia el lugar donde ellos identificaron la presencia de ese Ag (bacteria, virus, hongo, célula etc.) para rodearlo, impedir su multiplicación, invasión e infección, por ello, ellos forman a su alrededor un acumulo de células dendríticas, macrófagos, LT-K constituyendo así un “Granuloma” que tarda en formarse unas 24, 48 ó 72 horas y por ello la denominación de “Inmunidad Celular Tardía”; la que nos defiende contra infecciones como la Tuberculosis por el BK o Bacilo de Koch, Lepra, Brucelosis, de hongos como el Paracoccidiode Brasiliensis, Histoplasma  e impide el implante de nuestras células malignas etc. Entendido así el fundamento de esta Inmunidad celular, podremos comprender mejor las consecuencias del SIDA o “Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido”; donde lo primero que el virus VIH destruye son las Dendriticas y macrófagos y posteriormente todos los LT y por ello estos pacientes al quedar sin inmunidad celular, son pasto fácil de cualquiera infección, muy especialmente por el BK, Hongos y otros agentes infecciosos. De manera  que, si este paciente cuando estaba sano, era portador de un granuloma infeccioso a BK, que le bridaba protección para  no sufrir la TBCP enfermedad, al perder esta inmunidad este BK se reactiva dando origen a un SIDA con una Tuberculosis endógena, o bien ellos son pastos fáciles de contraer exógenamente una tuberculosos y transformarse en una mortal simbiosis SIDA-TBCP, con una mortalidad anual de 250.000 pacientes y, con el agravante de que esta simbiosis está favoreciendo el aparecimiento de BK Multiresistente a las drogas antituberculosas, la aparente larga duración de estos enfermos se debe a que la Inmunidad por LB con anticuerpos circulantes (IgG,IgM, IgA etc) es la última en ser destruida por el VIH.

(*)Prontuario Microbiológico: 2ª Edición Ampliada y Corregida. Dr: R T Blanco Vilariño. Edit.Disinlimed Hosp Universitario Caracas.1989.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Valencia:2-2-2011

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2 comentarios

Publicado por en 2 de octubre de 2012 en CIENTÍFICO

 

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