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MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI

21 Oct

MICROROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN EL S.XXI

III parte

EL METODO DIAGNOSTICO DE LA TBCP.

Dr; Rafael Tobías Blanco Vilariño.

De acuerdo a la OMS, la tuberculosis mata a mas de 1,7 millones de seres por año; enfermedad donde “no existe portadores sanos”. Se entiende por Portador Sano a las personas que portan en su organismos gérmenes patógenos sin sufrir la infección o la enfermedad, pero son los que contaminan a las personas sanas y susceptibles de  padecerla;  como  la difteria, la angina por strptococcus, stafilococcus etc. En el caso del bacilo de la tuberculosis “BK”, no pueden ser clasificados como portadores sanos a quien lo porta; sino como  ”portadores asintomáticos” o pacientes con “Tuberculosis Latente” en contraposición a los pacientes con “Tuberculosis Activa”. La posibilidad de contraer o no esta enfermedad, va a depender  de nuestra inmunocompetencia, de nuestro estado nutricional, de nuestros hábitos higiénicos y de la cantidad y virulencia de la cepa que nos infecte; siendo su evolución mucho mas grave en los pacientes con SIDA, diabéticos e inmunodeficientes y desnutridos.(estos últimos abundan en nuestro país).

Su diagnóstico se fundamenta en:

1-Frotis y coloración de Ziehl.Neelsen y mas recientemente con coloración a la auramina y uso de la técnica” L.E.D-fluorescente”empleando  Luz Emitida por Dioides: fundamentada en que actualmente se ha descubierto que el “BK” es “autofluorescente”lo que se detecta con este tipo de luz; siendo un procedimiento mucho mas económico.

2-Cultivo, como único método que nos permite su confirmación, clasificación y el antibiograma nos permite ver el grado de sensibilidad o de resistencia a los fármacos antituberculosos; para ello, hoy día contamos con un medio que reduce significativamente el tiempo de su crecimiento o cultivo en 1 a 3 semanas, pues el clásico Lowenstein-Jensen tarda 25 días, ese medio puede ser líquido y es conocido como MGIT960 y un medio sólido, que nos permite obtener micro colonias en 11 días conocido como”TLA” (Thin Layer Agar).

3-Inmunológicamente la detección de anticuerpos sigue dando pobres resultados, en comparación con la prueba intradérmica del PPD o tuberculina, que nos permite evaluar nuestra inmunidad celular contra el BK y el Leprae.

4-El “FACOT CLINICO-MICROBIOLÓGICO”,sigue siendo preponderante para su diagnóstico:(Auscultación,RX,Baciloscópia etc)

Debo hacer algunas aclaraciones respecto al PPD o Proteína Purificada Derivada del bacilo de la tuberculosis o BK y del BCG o Bacilo tuberculoso atenuado por  Calmett y Guerin empleado en la elaboración de la vacuna conocida como BCG en honor a esos dos científicos franceses. El PPD, es una prueba que se fundamenta en evaluar a nuestro sistema inmunológico celular, dependiente de los Linfocitos-t “LT”, cuya positividad nos evidencia el haber tenido contacto con el bacilo de la tuberculosis. Pero hoy día contamos con un test  llamado “IGRA”, mucho mas específico que el anterior, el cual consiste en evidenciar la respuesta de los LT, al liberar Interferón gamma (INF-gamma) al estar en presencia del extracto del bacilo de la tuberculosis “BK”; Test que posee una gran especificidad, en el sentido, de que el PPD es positivo en un paciente que ha sido vacunado con el BCG o Bacilo de Calmett y Guerin, igual que en el paciente con “Tuberculosis Latente”; mientras que el IGRA es negativo  en el vacunado con BCG pero positivo si está infectado; de igual forma, nos permite seguir el control del paciente infectado bien con tuberculosis latente o con tuberculosis enfermedad y evaluar también la evolución de su tratamiento y para el diagnóstico de tuberculosis extrapulmonares como la  Laríngea, intestinal, ósea, renal etc, dicho test es comercializado como”QuantiFeron-TB”.

RESUMEN

La contaminación mas frecuente es la directa mediante la tos del tuberculoso activo, quien emite unas gotitas llamadas” fluggé” que son unas micropartículas de unos 2 a 5 Milimicras, que pueden vehiculizar entre 1 a 10 “BK” cada una, las que al ser por nosotros inhalados, se van a depositar en la mucosa del alveolo pulmonar muy bien ventilado, lo cual favorece la vida del “BK” al ser este aeróbico estricto; habitualmente ello se sucede en el lóbulo medio o inferior del pulmón derecho, debido a que este bronquio primario es mucho mas grueso y voluminoso que el del pulmón izquierdo; allí será fagocitado por las células dendríticas y los  Macrófagos alveolares. En este aspecto debo hacer una breve aclaratoria sobre este proceso: al ser fagocitada un microbio, este va a quedar encerrado en una vacuola llamada fagosoma, que luego se va a unir con otra que contiene enzimas líticas llamado lisosoma, constituyendo el fago-lisosoma, donde las enzimas van a lisar y matar al microorganismo fagocitado; pues bien, el “BK” posee la propiedad de impedir que se forme el fagolisosoma, lo que le permite su sobrevivencia y multiplicación; en este sentido también debo aclarar el que la división o multiplicación del My. Tuberculosis se efectúa cada 20 horas, en comparación con los otros microorganismos que es cada 20 minutos, de allí la tendencia a la lentitud y cronicidad del proceso tuberculoso. Pero es aquí donde va a intervenir nuestra Inmunidad Celular mediada por los Linfocitos-t, quienes con sus linfoquinas van a atraer a macrófagos o histiocitos y al aparecimiento de las células multinucleadas de Langhans, formando a su alrededor un  infiltrado linfohistiocitario, que configura el conocido foco de Ghon o Granuloma infeccioso; el cual es el paradigma histológico de la inmunidad celular mediada por los LT-killer, que se nos ha de expresar por la protectora “Alergia de infección”, demostrable por la prueba del PPD; la cual se hace positiva entre la 4 y 12 semanas de formado el Granuloma infeccioso o “Tuberculosis latente”, donde podemos decir que el “BK” se mantiene latente o dormilando. Si un paciente PPD-positivo recibiera la vacuna del BCG, se producirá en ese sitio una reacción local ulcerativa que tarda mucho en cicatrizar, la cual es conocida por los microbiólogos como Reacción de Koch; que de llegar a ser endógena, en el sentido de reactivar nuestro foco infeccioso latente, se nos producirá una Tuberculosis de evolución rápida , destructiva y por ende mortal, esta agresividad se explica porque nuestras inmunidad celular mediada por los LT-Killer y los macrofágos, poseen la suficiente experiencia destructiva para bloquear al “BK”, lo cual se revierte en contra nuestra; condicionando la llamada Tuberculosis Endógena; muy frecuente en los desnutridos, inmunodeficientes, infectados con VIH o convalecientes de enfermedades anergizantes; quizás esta fue la causa de la Tuberculosis Galopante del Libertador. En lo que respecta al uso de la técnica del “PCR” o Reacción en Cadena de la Polimerasa en su uso bacteriológico, debo recordar el que ella se fundamenta en que el “BK” posee la siguiente secuencia en su ADN: 65KDa.IS6110, ADN 16S…), la secuencia específica del “BK” es 1S6110, la cual se encuentra localizado en diferentes partes de su cromosoma-nuclear. Aspiro que sea este el informe de su exhumación y no el que nos informen sobre su aspecto somático o fenotípico; a nadie le interesa el fenotipo de Jesús sino comprender su filosofía; la del Libertador la conocemos y por ellas ambos son inmortales y por ello el libertador dijo esta lapidaria frase : “Los tres mas grandes majaderos del mundo lo hemos sido Cristo, el Quijote y Yo”.!VOILÁ¡

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.      Valencia:28-09-2010

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Publicado por en 21 de octubre de 2012 en CIENTÍFICO

 

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