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Archivos Mensuales: diciembre 2012

REVISION MICROBIOLÓGICA DE LA SEPSIS A GREM NEGATIVOS.

REVISION MICROBIOLÓGICA DE LA SEPSIS A GREM NEGATIVOS.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo. Valencia. Venezuela.

Dibujo de bacteria Gram negativa: Su pared está formada por una compleja molécula Glúcido-Lípido-Proteica, (GLP) que es la que le da sus morfología, le permite resistir la presión  citoplasmática de 4 a 10 atmósferas y es la temida Endotoxina condicionante del shock séptico “No hay enemigo chiquito”

Metabolismo Endocelular bacteriano

Los procesos septicopiohemicos a Gram negativos es y será una de las complicaciones mas temidas por el médico terapeuta, debido a su inicio brusco, a la producción de focos sépticos metastásicos y al temido síndrome hemodinámico conocido como Shock toxo-infeccioso. La mayoría de estos procesos tienen origen en nuestros medios hospitalarios por abortos sépticos criminales o no, en partos difíciles y muy hemorrágicos, en complejas intervenciones quirúrgicas, en pacientes mantenidos por mucho tiempo en salas de terapia intensiva, en drogadictos, al inyectarse sépticamente, permitiendo llevar bacterias patógenas y/o saprofíticas a zonas que no constituyen su hábitat normal etc. sean estas u otras sus causas desencadenantes, su aparición no dejará nunca de ser un reto para el médico tratante. Su mecanismo patogénico. Fue muy bien estudiado por J.Reilly: las toxinas microbianas y los productos de desintegración tisular que se forman en el foco infeccioso primitivo, ganan la pared de la vena por un proceso de difusión de fuera hacia adentro, determinando alteraciones en el endotelio venoso, lugar en que se formara un trombo que será colonizado por el microorganismo infectante transformándole en un trombo séptico;   (tomemos como ejemplo un lecho placentario séptico y  nos terrificaremos),  este posteriormente se fragmenta debido a la acción de enzimas proteolíticas y se emboliza en el torrente circulatorio, dando así al aparecimiento súbito y brutal del proceso febril con la instauración de focos sépticos metastásicos;  algunos de ellos serán detenidos en los capilares pulmonares dando origen a las complicaciones pleuro-pneumónicas y permitiendo el pasaje del microorganismo a la circulación mayor, permitiendo el nacimiento de nuevos focos sépticos a nivel neuro-meníngeos, renales, osteo-articulares etc y a la instalación del temido shock séptico. Esta entidad nosológica no es patrimonio de ningún grupo o especie bacteriana, siendo las mas frecuentes las Enterobacterias, Pseudomonas y Bacteroides. Entre uno de los componentes del shock, están los anticuerpos antiendotoxínicos, que elaboramos como consecuencia de la lisis de nuestras bacterias saprófitas Gram negativas intestinales, que serian las condicionantes de un cuadro de Hipersensibilidad Inespecífica del tipo: “Sanarelli-Shwartzman”. Estos investigadores observaron que la inyección endovenosa en animales de “Vibrio cólera” seguida 48 horas después de una segunda inyección endovenosa de un filtrado de colibacilos, era seguido después de un intervalo de 30 minutos a dos horas, de un cuadro de convulsiones, disnea, hipotermia,  hipotensión, leucopenia y muerte; la autopsia revelaba una marcada vasodilatación en la cavidad abdominal y un éxtasis venoso en todas las vísceras.

ENDOTOXINA: Ella es el Antígeno somático “O” de los Gram Negativos, estando representada por la molécula G-L-P. Su liberación por desintegración espontanea o inducida por el uso de los antimicrobianos Beta-lactámicos (preferencialmente) no puede ser Neutralizada específicamente, como si sucede con las exotoxinas tetánicas, diftérica y botulínica; desafortunadamente esta endotoxina al ser un Antígeno poco potente, es la razón por la que no nos induce un sólido estado inmunitario; los efectos de sus estudios en animales de experimentación son los que han permitido tener un mejor conocimiento de sus efectos fisiopatológicos y poder dilucidar mejor el efecto farmacodinamico de los fármacos que usamos para poder corregir dichas alteraciones, donde muchas son parecidas a la Anafilaxia, caracterizada por un incremento de la histamina, Serotonina, caída del Complemento(c´) e incremento de las catecolaminas; lo que conlleva a una vasoconstricción periférica que afecta al esfínter arterial capilar y los esfínteres venosos post-capilares, con el consecuente secuestro de un gran volumen de sangre, con graves consecuencias sobre el retorno venoso y el consecuente deterioro del débito cardíaco; aunado a las otras manifestaciones cito-bioquímicas que expuse en el anterior tema titulado:”Fundamento del Shock Séptico Endotoxínico”.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Valencia:29-11-2012

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Publicado por en 16 de diciembre de 2012 en CIENTÍFICO

 

FUNDAMENTOS DEL SHOCK SEPTICO POR ENDOTOXINAS.

FUNDAMENTOS  DEL SHOCK SEPTICO POR ENDOTOXINAS.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo. Valencia. Venezuela.

Para mejor entender el fundamento fisiopatológico e inmuno-alergológico de este complejo y mortal cuadro, creo prudente recordar algunos elementos de índole inmunológico que en el intervienen como desencadenantes del mismo. En primer término debo recordar al:

 Sistema del Complemento (C´), el cual es un sistema de defensa natural del que nacemos dotados los humanos, constituido por un complejo multimolecular formado por 11 elementos clasificados de acuerdo a su acción en : Cq, Cr, Cs; seguido luego por C4, C2 y C3 y luego intervienen en cascada C5, C6, C7, C8 y C9. Pero creo que es necesario aclarar el que para que el Complemento (C´) actúe, es necesario que se haya sucedido la unión específica del Anticuerpo (Ac) con su respectivo Antígeno o Alérgeno (Ag), para que se desencadene así la llamada VÍA CLÁSICA en tres fases:

 Fase de Reconocimiento, donde las fracciones Cq-Cr-Cs, en presencia del Ión Calcio, reconocen la unión específica Ag-Ac; la cual es seguida inmediatamente por la

Fase de Activación donde intervienen C4-C2-C3 en presencia del Ión Magnesio, e inmediatamente se sucede la

Fase de Lisis donde se precipitan en cascada los factores C5-C6-C7-C8-C9; condicionando la lisis celular.

Pero el C´ puede también actuar por una vía mas expedita conocida como Vía Alterna, a partir de C3-C5, los cuales se conocen como ANAFILOTOXINA, vía que puede ser activada súbitamente por la Endotoxina de las bacterias Gram Negativas, por algunos inmunocomplejos donde interviene la IgE, pero mas frecuentemente cuando lo es la IgG4.

Leucotrieno:”LCT4” y la Prostaglandina: “PGD2”.

Entendamos, que como consecuencia del conflicto inmunoalergológico, muchos Mastocitos y Basófilos mueren y la membrana celular de estos cadáveres contienen ÁCIDO ARAQUIDÓNICO; si este es degradado por la Enzima LIPOOXIGENASA, lo transforma en “LCT4”el cual posee un potente efecto broncoespástico, que no cede a los antihistamínicos. De ser degradado por la Enzima: CICLOOXIGENASA, de transforma en “PGD2”, con un potente efecto inflamatorio tisular local.

Creo que con esta somera aclaratoria de los Elementos Clave, podremos entender mejor la interrelación entre las manifestaciones Inmuno-cito-químicas del componente alérgico que intervienen en este temido SHOCK.

SHOCK SÉPTICO:

En el desencadenamiento de este mortal shock, interviene como epicentro, la molécula lipo-poli-sacarídica(LPS) o Endotoxina bacteriana Gram negativa contenida en su pared celular, que al ser reconocida por su antiendotoxina del tipo IgG e IgM, estimulan la acción de la Anafilotoxina(C3-C5) por la llamada vía alterna del Complemento, de lo que resulta una acción lítica bacteriana, con la siguiente liberación de la ENDOTOXINA DEL GRAM NEGATIVO (LPS); (ver el Complemento.C´ ) así como el desencadenamiento de una reacción histotóxica a nivel del endotelio vascular. Hasta este instante, todo pasa clínicamente desapercibido tanto para el paciente como para el médico; ello debido a que las primeras alteraciones de índole biológicas, no han condicionado graves alteraciones fisiológicas con manifestaciones clínicas; esta fase es conocida como PRESHOCK, donde la presión arterial y venosa son normales, la piel es seca y caliente, el débito cardíaco es normal, existe una lucidez psíquica del paciente, pudiendo solo observarse una alcalosis respiratoria por hiperneas(mas de 30 resp/min).Posteriormente se ha de presentar un súbito cuadro de escalofrío, fiebre, sudoración, frialdad de las extremidades e inquietud psíquica del paciente (terror), lo cual es la expresión clínica del proceso coloidoclastico que se está sucediendo interiormente a nivel cito-molecular, donde están comprometidos los Linfocitos, sus linfoquinas, Macrófagos, Trombocitos, Prostaglandinas, Leucotrienos etc., condicionantes de una hiperreactividad vascular, con intensa vasoconstricción periférica; fase denominada Schok sin Colapso, que se caracteriza  porque el paciente presenta extremidades frías y sudorosas, hay tendencia a la inestabilidad tensional (80 mmHg), se detecta acidosis metabólica, hay oliguria por vasoconstricción renal, lo que condiciona un aumento de la urea y creatinina en sangre; posteriormente se ha de presentar, si no es superada farmacológicamente esta fase, la denominada fase de SCHOK CON COLAPSO, donde hay una vasoplejia con hipoxémia irreductible, lo cual se expresa por tensión sistólica menor 80 mmHg, presión venosa central totalmente caída, acidosis metabólica, extremidades cianóticas y anuria por necrosis tubular y obviamente muerte por COLAPSO NO CARDIOGÉNICO; pues ello, es debido a una hipovolemia funcional motivado al secuestro sanguíneo; por ello uno se extraña del enorme volumen de líquidos necesarios para restablecer la volemia en total ausencia de deshidratación y de hemorragias. Lo cual es un aspecto muy particular de este shock.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Valencia:26-11-2012

 
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Publicado por en 2 de diciembre de 2012 en Uncategorized