REVISION MICROBIOLÓGICA DE LA SEPSIS A GREM NEGATIVOS.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo. Valencia. Venezuela.

Dibujo de bacteria Gram negativa: Su pared está formada por una compleja molécula Glúcido-Lípido-Proteica, (GLP) que es la que le da sus morfología, le permite resistir la presión  citoplasmática de 4 a 10 atmósferas y es la temida Endotoxina condicionante del shock séptico “No hay enemigo chiquito”

Los procesos septicopiohemicos a Gram negativos es y será una de las complicaciones mas temidas por el médico terapeuta, debido a su inicio brusco, a la producción de focos sépticos metastásicos y al temido síndrome hemodinámico conocido como Shock toxo-infeccioso. La mayoría de estos procesos tienen origen en nuestros medios hospitalarios por abortos sépticos criminales o no, en partos difíciles y muy hemorrágicos, en complejas intervenciones quirúrgicas, en pacientes mantenidos por mucho tiempo en salas de terapia intensiva, en drogadictos, al inyectarse sépticamente, permitiendo llevar bacterias patógenas y/o saprofíticas a zonas que no constituyen su hábitat normal etc. sean estas u otras sus causas desencadenantes, su aparición no dejará nunca de ser un reto para el médico tratante. Su mecanismo patogénico. Fue muy bien estudiado por J.Reilly: las toxinas microbianas y los productos de desintegración tisular que se forman en el foco infeccioso primitivo, ganan la pared de la vena por un proceso de difusión de fuera hacia adentro, determinando alteraciones en el endotelio venoso, lugar en que se formara un trombo que será colonizado por el microorganismo infectante transformándole en un trombo séptico;   (tomemos como ejemplo un lecho placentario séptico y  nos terrificaremos),  este posteriormente se fragmenta debido a la acción de enzimas proteolíticas y se emboliza en el torrente circulatorio, dando así al aparecimiento súbito y brutal del proceso febril con la instauración de focos sépticos metastásicos;  algunos de ellos serán detenidos en los capilares pulmonares dando origen a las complicaciones pleuro-pneumónicas y permitiendo el pasaje del microorganismo a la circulación mayor, permitiendo el nacimiento de nuevos focos sépticos a nivel neuro-meníngeos, renales, osteo-articulares etc y a la instalación del temido shock séptico. Esta entidad nosológica no es patrimonio de ningún grupo o especie bacteriana, siendo las mas frecuentes las Enterobacterias, Pseudomonas y Bacteroides. Entre uno de los componentes del shock, están los anticuerpos antiendotoxínicos, que elaboramos como consecuencia de la lisis de nuestras bacterias saprófitas Gram negativas intestinales, que serian las condicionantes de un cuadro de Hipersensibilidad Inespecífica del tipo: “Sanarelli-Shwartzman”. Estos investigadores observaron que la inyección endovenosa en animales de “Vibrio cólera” seguida 48 horas después de una segunda inyección endovenosa de un filtrado de colibacilos, era seguido después de un intervalo de 30 minutos a dos horas, de un cuadro de convulsiones, disnea, hipotermia,  hipotensión, leucopenia y muerte; la autopsia revelaba una marcada vasodilatación en la cavidad abdominal y un éxtasis venoso en todas las vísceras.

ENDOTOXINA: Ella es el Antígeno somático “O” de los Gram Negativos, estando representada por la molécula G-L-P. Su liberación por desintegración espontanea o inducida por el uso de los antimicrobianos Beta-lactámicos (preferencialmente) no puede ser Neutralizada específicamente, como si sucede con las exotoxinas tetánicas, diftérica y botulínica; desafortunadamente esta endotoxina al ser un Antígeno poco potente, es la razón por la que no nos induce un sólido estado inmunitario; los efectos de sus estudios en animales de experimentación son los que han permitido tener un mejor conocimiento de sus efectos fisiopatológicos y poder dilucidar mejor el efecto farmacodinamico de los fármacos que usamos para poder corregir dichas alteraciones, donde muchas son parecidas a la Anafilaxia, caracterizada por un incremento de la histamina, Serotonina, caída del Complemento(c´) e incremento de las catecolaminas; lo que conlleva a una vasoconstricción periférica que afecta al esfínter arterial capilar y los esfínteres venosos post-capilares, con el consecuente secuestro de un gran volumen de sangre, con graves consecuencias sobre el retorno venoso y el consecuente deterioro del débito cardíaco; aunado a las otras manifestaciones cito-bioquímicas que expuse en el anterior tema titulado:”Fundamento del Shock Séptico Endotoxínico”.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Valencia:29-11-2012