RSS

Archivos Mensuales: marzo 2013

VIROLOGIA ONCOGENICA.

VIROLOGIA ONCOGENICA.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.                    

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia-Venezuela.

 

Si bien la etiología del cáncer es multifactorial; existen algunas que son mucho mas frecuentes en los actuales momentos, como los de piel, ello debido a que la Luz Ultravioleta (LUV)con una longitud de onda de 2500 a 3000 Angstroms, tienen la capacidad de llegar al ADN nuclear de nuestras células dérmicas, pudiendo condicionar una mutación hacia un clono maligno, dando origen a los epiteliomas basocelulares (benigno), pero existen dos variedades malignas como lo es el espinocelular y el mas peligros, es el proveniente de un lunar o nevo melánico, que da origen al melanosarcoma.Los irritantes crónicos como el humo del tabaco, el alcohol etc, son otros factores condicionantes de lesiones malignas pulmonares y gastrointestinales; pero en este tema en particular me dedicaré a los que tienen un fundamento viral y psicopatológico.  En estos dos aspectos   investigativos, sabemos de la real existencia de virus con propiedades oncogénicas (*), que cuando nos  infectan, hacen perder a nuestras células orgánicas infectadas el control de su división celular o Mitosis, que es lo que les permite detener la multiplicación y dejar solo la cicatriz o la restitución del tejido dañado por la infección. Pero si por las causas antes nombradas  pierden este control, hacen que se dividan con una “Mitosis descontrolada”, hasta lograr producir una masa Tumoral en algunos casos Benignas, como lo es la “Verruga cutánea o cadillos” y el “Condiloma Acuminado o Cresta de Gallo” a nivel genital, ambas producidas por una variedad de Virus del Papiloma Humano(VPH). Pero los VPH del serotipo 16, 18 y 33, son desencadenantes de algunos carcinomas de Cuello uterino y Adenocarcinomas de Laringe y Amígdalas. Entre los Virus  del Herpes (VH) condicionantes del Herpes Zoster o de la vulgarmente llamada Culebrilla, de la Varicela y del Herpes Labial por la variedad VH1; la variedad VH2 productora del Herpes genital tiene poder oncogénico a nivel Genital femenino, produciendo el carcinoma del cuello y al masculino (carcinoma de pene); su otra variedad, conocida como Virus de Epstein-Barre (VEB), producen una “Leucemia Reversible” denominada mas comúnmente como “Mononucleosis Infecciosa”. Entre los Virus productores de Hepatitis, la variedades  VHA y VHC son oncogénicas a nivel Hepático y más recientemente el virus del VLTH, que es un destructor de nuestra Inmunidad Celular mediada por Linfocitos –T (LT), condiciona de una grave inmunodeficiencia adquirida sexualmente denominada SIDA. Estas son los más frecuentes en patología Cancerígena humana en Microbiología Clínica Contemporánea. La Psicoinmunología (**), también nos ha permitido comprender, el que intensos cuadros Depresivos, producto de una importante disrrítmia  funcional de nuestro cerebro límbico o emocional, pueden producir también una depresión en la vigilia de nuestra Inmunidad Celular a Linfocitos-t, permitiendo así, el que esta no destruya un eventual clono de células malignas producidas espontáneamente en nuestro organismo durante ese período depresivo; permitiendo así su implante y el aparecimiento de un Carcinoma. Personalmente creo que esta si puede ser la causa de algunos Carcinomas Presidenciales.

  

(*)Actualidades Infecto-Alergológicas. Dr: R T Blanco Vilariño. Edit:T.B.Print.Consejo de Desarrollo Científico y Humanístico. Univ. de Carabobo.2008.

 (**) Réflexions sur les maladies Psycho-Allergiques: Professeur Dr R T Blanco Vilariño. Bulletin de la A.A.E.I.P de L´Institut Pasteur. Vol.50- Nº 194. Pag: 42-43.anne 2008. Francia .

 

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Valencia:20-6-2012

 

LOS EFECTOS DEL VIH (SIDA) SOBRE LA INMUNIDAD CELULAR

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Para mejor comprender los efectos desbastadores del VIH sobre el aparato inmunológico, debo hacer un breve resumen de cómo el comienza por destruir nuestra “Inmunidad Celular” dependiente de los Linfocitos-T (LT), denominación que se les da,  debido a que estos linfocitos maduran dentro de una glándula muy próxima al Tiroides, llamada TIMO; los que se especializan NO en producir Anticuerpos como los LB (linfocitos que maduran en la médula ósea), sino que ellos aprenden a seleccionar en células, bacterias, hongos  y virus una fracción que los identifica como seres extraños, llamada Antígeno (Ag). El fundamento es el siguiente: desde el nacimiento, estamos dotados de dos células muy bien especializadas en identificar ese Ag y así poder fagocitarlo (comerlo y destruirlo) pero a su vez lo  copian y memorizan; estas células las conocemos como Dendríticas y Macrófagos, las que de inmediato localizan a los LT-vírgenes y le transfieren  las características de ese Ag, para que ellos lo copien en su ADN nuclear y de esta forma se transforman en LT-memoria  o LT-Killer o asesino (LT-K) para todo microbio o célula que porte ese Ag y poder así cumplir esa labor protectora (*). Estos LT-K se deben desplazar hacia el lugar donde ellos identificaron la presencia de ese Ag (bacteria, virus, hongo, célula etc.) para rodearlo, impedir su multiplicación, invasión e infección, por ello, ellos forman a su alrededor un acumulo de células dendríticas, macrófagos, LT-K constituyendo así un “Granuloma” que tarda en formarse unas 24, 48 ó 72 horas y por ello la denominación de “Inmunidad Celular Tardía”; la que nos defiende contra infecciones como la Tuberculosis por el BK o Bacilo de Koch, Lepra, Brucelosis, de hongos como el Paracoccidiode Brasiliensis, Histoplasma  e impide el implante de nuestras células malignas etc. Entendido así el fundamento de esta Inmunidad celular, podremos comprender mejor las consecuencias del SIDA o “Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido”; donde lo primero que el virus VIH destruye son las Dendriticas y macrófagos y posteriormente todos los LT y por ello estos pacientes al quedar sin inmunidad celular, son pasto fácil de cualquiera infección, muy especialmente por el BK, Hongos y otros agentes infecciosos. De manera  que, si este paciente cuando estaba sano, era portador de un granuloma infeccioso a BK, que le bridaba protección para  no sufrir la TBCP enfermedad, al perder esta inmunidad este BK se reactiva dando origen a un SIDA con una Tuberculosis endógena, o bien ellos son pastos fáciles de contraer exógenamente una tuberculosos y transformarse en una mortal simbiosis SIDA-TBCP, con una mortalidad anual de 250.000 pacientes y, con el agravante de que esta simbiosis está favoreciendo el aparecimiento de BK Multiresistente a las drogas antituberculosas, la aparente larga duración de estos enfermos se debe a que la Inmunidad por LB con anticuerpos circulantes (IgG,IgM, IgA etc) es la última en ser destruida por el VIH.

(*)Prontuario Microbiológico: 2ª Edición Ampliada y Corregida.

 

Dr: R T Blanco Vilariño. Edit.Disinlimed Hosp Universitario Caracas.1989.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo.

Valencia:2-2-2012

Anuncios
 
Deja un comentario

Publicado por en 28 de marzo de 2013 en CIENTÍFICO

 

LAS MIOCARDITIS VIRALES.

LAS MIOCARDITIS VIRALES.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo. Valencia. Venezuela

Si bien actualmente no se conoce en el campo de la microbiología clínica humana, un virus con un Cardiotropismo específico, si existen un grupo de enfermedades virales que pueden accidentalmente o desafortunadamente condicionar una Miocarditis, pudiendo ir ese toque desde una Miocarditis aguda fatal o bien el producirnos un daño crónico. Por orden de frecuencia ocupan el primer lugar los ENTEROVIRUS del grupo: COXSACKIE Y LOS ECHOVIRUS (menos el Polio); todos ellos son habitantes normales de nuestros intestinos y de allí su nombre de Enterovirus; por lo que la contaminación de la población susceptible es de tipo oro-fecal al ingerir agua o alimentos contaminados con heces humanas. Luego están los Adenovirus 2 y 5 y el Parvovirus B 19 (PB19).A este último le dedico un capítulo aparte.

COXSACKI-VIRUS : Son virus a ARN, con dos subgrupos: el “A” con la variedad A1,A22 y A24 y el grupo “B” con las variedades B1,B6. Entre las enfermedades que comúnmente ellos producen están:

1-La Mialgia o Pleurodinia Epidémica, conocida como Enfermedad de Bornholm, causada por la variedad “B”, caracterizada por fiebre, malestar general, cefalea e “Intensos dolores a nivel torácico”, cuadro raramente fatal.

2-Meningitis linfocitaria aséptica, por los grupos A y B.

3-Herpangina por el tipo “A”, siempre he dicho que este es un término mal empleado, por que si bien ella se caracteriza por la presencia de vesículas en los pilares anteriores de las amígdalas, amígdalas y velo del paladar posterior. La verdadera Estomatitis Herpética producida por el virus del Herpes simple 1, se caracteriza por que las vesículas son muy dolorosas, sangran fácilmente y están en la parte anterior de la orofaringe estando afectados encías y labios.

4-La Enfermedad “Mano-Pié-Boca”  producida por la variedad A 16, se caracteriza por que además de la herpangina, existen vesículas en manos y pié.

5-Sindrome Paralítico Benigno: producido por la variedad A 7, el cual es un cuadro clínico  que en un principio nos confunde con una poliomielitis o con un Guillan-Barré, pero la parálisis es reversible y no deja secuelas.

En este aspecto la variedad Coxsackie-B es la  mas responsable de las MIOCARDITIS, acompañadas generalmente  de pericarditis; pudiendo tener una forma mortal fulminante en niños y gestantes; donde se manifiesta con una gran arritmia e insuficiencia cardíaca; en otros pacientes este toque puede pasar desapercibido y se manifestara tardíamente como una “Miocardiopatía Crónica, caracterizada por una Dilatación Ventricular”, que en los países tropicales puede hacer confundir con una Miocarditis Chagasica.

Hoy día los mejores estudios de virus Cardiotropicos se han realizado con el Coxsackie-B y con los Adenovirus 2 y 5; este último grupo  está formado por virus a ADN, productores de infecciones respiratorias agudas con o sin conjuntivitis; pero se sabe el que este grupo Cox-B y los Adenovirus 2 y 5, comparten los mismos receptores sobre los que ellos se fijan en la células del Miocardio, llamados receptores “CAR” del inglés:coxsackie-adenovirus-receptor; de igual forma se sabe que estos virus comparten  determinantes antigénicos con la Miosina del Miocardio; lo cual induce a la formación de anticuerpos antimiosina, condicionante de una destrucción autoinmune del corazón.

ECHO-VIRUS: son también enterovirus y la Sigla significa: “Enteric Cytopatic Human Orphan” o Virus Huérfanos Citopáticos Entericos, puesto que todos ellos a pesar de poseer una gran variedad de subtipos :4,6,9,30… no están asociados a un proceso infeccioso específico, pudiendo causarnos un proceso febril con o sin diarrea, meningitis aséptica o desafortunadamente una MIOCARDITIS.

Después de estas variedades mas frecuentes que  he expuesto, los otros virus involucrados en algunas Miocarditis son:

-Gripe (ARN) en la variedad H1N1.

-Parotiditis. (ARN).

-E.B de la Mononucleosis infecciosa.

-Rubeola (ARN)

-Varicela (ADN).

-Citomegalovirus (ADN)

CLINICAMENTE EN ESTAS MIOCARDITIS: su desarrollo  puede ser agudo, sub agudo o crónico, que obviamente se presentan como complicación durante o después de las enfermedades antes enumeradas; pudiendo evolucionar hacia la curación total y si desafortunadamente hay un importante toque del Miocardio, se puede suceder una muerte súbita o dejar sus secuelas, las que obviamente dependerán del estado de salud de ese enfermo o si era portador de una cardiopatía o de una inmunodeficiencia.

Habitualmente se descubre la presencia de una taquicardia no explicable, precordiálgia con compromiso pericardico, sincope, arritmia supraventricular, trastornos de conducción, inestabilidad hemodinámica donde los estudios  angiográficos muestran una coronarias sanas; en ocasiones el dolor precordial de estas Miocarditis pueden simular una angina típica con alteraciones al ECG como la elevación del segmento” ST” pero con coronarias normales, al examen clínico se auscultan soplos de insuficiencia mitral o tricuspidea, tercer ruido y ritmo de galope ventricular.

El diagnóstico se fundamenta en:

-Una detallada historia clínica de la enfermedad.

-ECG, RX, Imagenología.

-Análisis hematico, Proteina-C Reactiva, Serología para Anticuerpos virales Echo, Coxsackie etc.

La Biopsia endomiocardica suele evidenciar un infiltrado inflamatorio con abundantes células mononucleares y linfocitos; lo que pone de manifiesto una respuesta inmunológica a Linfocitos-T, como expresión de que la miocardiopatía viral es consecuencia de un daño persistente de tipo inmunológico.

EL PARVOVIRUS:B19  (PB19) :EN PEDIATRIA, REUMATOLOGÍA Y EMBARAZO.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

El “PB19”, es un virus a ADN con propiedades Eritrotrópicas, productor de la “Eritroblastopenia aguda” y del “Megaloeritema Epidémico o quinta enfermedad del Niño”. Aparte de estas afecciones, también posee importancia en Obstetricia y en Reumatología; lo cual expondré muy brevemente:

 La Quinta Enfermedad del Niño es llamada así por que simula a la Rubeola, debido al aparecimiento en el niño de un rasch maculo-papuloso en oportunidad pruriginoso, que se inicia simétricamente en la cara con el conocido “signo de la cachetada”, lesiones que luego se extienden al tronco y las extremidades, las que tienden a desaparecer  al 5 ó 9 día. Se presenta como pequeñas epidemias escolares, precedidas de febrícula, rino-faringitis en oportunidad acompañada de poli-artritis, su transmisión es por vía respiratoria y de evolución benigna. En raros casos condiciona una Miocarditis viral.

Eritroblastosis Aguda: es la consecuencia directa del eritrotropismo positivo del PB19, por lo que se manifiesta por alteraciones eritroblásticas, con disminución de los eritrocitos, linfocitos, Polimorfo-nucleares y plaquetas, de tipo agudo y transitorio; lo cual permite diferenciarlo de una anemia crónica, de una anemia hemolítica autoinmune, de una Drepanocitosis y de una Talasemia.

Reumatología: el PB19 en los adultos, su primo infección se manifiesta en el 70% con un proceso poli-artrítico bilateral o simétrico, de instalación brutal, que se inicia por las pequeñas articulaciones: mano, muñeca, tobillo y pie, para luego extenderse a grandes articulaciones: hombro, codo, rodilla y en oportunidades a las lumbo-sacras y cervicales, su mejoría se sucede en 2 ó 3 semanas sin destrucción articular ni secuelas, lo que le diferencia de la Poli-artritis reumatoidea  o de un lupus eritematoso diseminado. Algunos de estos enfermos son precedidos por un rash eritematoso, de un síndrome seudo-gripal o de síntomas gastro-intestinales. En términos generales todas estas afecciones infecciosas son benignas, donde solo se requiere del uso de antiinflamatorios no esteroideos; su riesgo se presenta en pacientes inmunodeprimidos, inmunodeficientes por VIH, con otras hemopatías.

 En las embarazadas pueden condicionar una muerte fetal por hidropesía fetal no autoinmune o por una Miocarditis viral.

 

Diagnóstico:

1-detección de Anticuerpos IgG e IgM por inmunofluorescencia, Elisa o del PCR.

2-Observación de la partícula viral por Microscopía electrónica. Etc

Profesor: Dr. Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Valencia:3-3-2013

 
Deja un comentario

Publicado por en 23 de marzo de 2013 en CIENTÍFICO

 

IMPORTANCIA MÉDICA DE LA ASOCIACION VIRUS-BACTERIA.

IMPORTANCIA MÉDICA DE LA ASOCIACION VIRUS-BACTERIA.

IMPORTANCIA MÉDICA DE LA ASOCIACION VIRUS-BACTERIA.

EL BACTERIÓFAGO.

 

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo. Valencia- venezuela

El BACTERIOFAGO, es una variedad de virus descubierto en 1951 por los microbiólogos: Twort y d´Herelle, el cual tiene la particularidad de parasitar únicamente a las Bacterias y no a las células humanas. Propiedad esta, que en las últimas décadas le ha prestado un gran beneficio a la genética bacteriana, humana, ha facilitado el comprender la acción patógena de los virus humanos: polio, herpes etc, así como uno de los mecanismos de transmitir la Resistencia a los antimicrobianos y la virulencia de algunas bacterias etc. Su morfología es muy parecida al módulo “Águila” que alunizo por vez primera sobre la luna y esta misma comparación la hago válida, para ver la relación entre este virus y la bacteria que parasita, si tomamos a la luna como una bacteria en comparación al módulo como virus. Una vez fijo el Bacteriófago sobre la pared bacteriana, él inyecta su ADN al citoplasma bacteriano, de donde puede seguir dos ciclos: Un Ciclo Virulento, donde él incorpora su ADN al ADN del núcleo o cromosoma bacteriano y le da un “Coup d´Etat” o Golpe de Estado, en el sentido de que la obliga a que todo su metabolismo lo dedique a solamente reproducir Bacteriófagos-hijos, hasta que es tal la plétora, que culmina por hacer morir a la bacteria por estallido, lo cual denominamos efectos “Bacteriofágico”; quizás y no lo dudo, este efecto bactericida es el que se sucede en las aguas del Ganges, donde al actuar como Buitres bactericidas, reducen el potencial a los bañistas de contraen Fiebre tifoidea, Cólera, Gastroenteritis, Disentería bacilar etc; por ello, los microbiólogos cazadores de Bacteriófagos los buscan en las aguas negras o residuales donde ellos abundan; este efecto, es también empleado hoy día para clasificar epidemiológicamente a las bacterias condicionantes de epidemias de las enfermedades antes nombradas lo cual se conoce como “Lisotípia”. El Segundo Ciclo es el “Lisogénico” o de “Temperar “; donde el virus después de integrarse al ADN bacteriano, no la daña, sino que se queda allí integrado al genoma bacteriano en estado de reposo, por lo que le llamamos “Bacteriófago temperado” o “Profago” y a la bacteria que lo porta la denominamos “Bacteria lisogena”; así se mantendrá hasta que por estímulos como los RX, Luz Ultra Violeta, Radiaciones ionizantes etc, lo despierten de su letargo y de inicio a un ciclo de  virulencia (ya descrito); pero en esta oportunidad, los bacteriófagos hijos pueden arrastrar consigo un pequeño fragmento del ADN-bacteriano, supongamos que ese fragmento codificaba la propiedad de esa bacteria de producir penicilinasa, como enzima inactivadora de la Penicilina, por lo que aquellas bacterias que eran sensibles a la penicilina y que sean ahora parasitadas por estos bacteriófagos se han de transformar en Bacterias penicilino-resistentes, este fenómeno conocido como “Transducción bacteriofágica” ha jugado y juega un gran papel en la resistencia a los antimicrobianos a nivel hospitalario. De igual forma estos estudio han permitido saber el que mucha bacterias deben su patogenicidad al estar parasitadas por bacteriófagos: Ej.: El Corynebacterium diphteriae: su toxina es producida por el “Bacteriofago-tox”La Escherichia Coli Entero Hemorrágica porta el “Shiga-tox” El Streptococcus productor de la toxina Escarlatinica, El Stafilococo productor de la Enterotoxina condicionante de las intoxicaciones alimentarias, El Clostridium Botulinum, El Clostridium Oedematies productor de Gangrena gaseosa y la citotoxina del Piocianico, son producidas por un bacteriófago que les parasita, En genética, son muchos los aportes obtenidos y a obtener del Bacteriofago. ¡VOILÁ¡

Bacteriófago                                                                                                bacteriófago temperado

 El módulo Águila en su alunizaje el día 21/ Julio/ 1969. Con este bacteriófago se dio inicio a la conquista del espacio y todos sus beneficios para la humanidad. Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño. Valencia 5-11-2012 –  htpp://blancovilario.worpress.com/

espacial

 
Deja un comentario

Publicado por en 7 de marzo de 2013 en CIENTÍFICO