LAS MIOCARDITIS VIRALES.
Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.
Médico Microbiólogo Clínico.
Universidad de Carabobo. Valencia. Venezuela
Si bien actualmente no se conoce en el campo de la microbiología clínica humana, un virus con un Cardiotropismo específico, si existen un grupo de enfermedades virales que pueden accidentalmente o desafortunadamente condicionar una Miocarditis, pudiendo ir ese toque desde una Miocarditis aguda fatal o bien el producirnos un daño crónico. Por orden de frecuencia ocupan el primer lugar los ENTEROVIRUS del grupo: COXSACKIE Y LOS ECHOVIRUS (menos el Polio); todos ellos son habitantes normales de nuestros intestinos y de allí su nombre de Enterovirus; por lo que la contaminación de la población susceptible es de tipo oro-fecal al ingerir agua o alimentos contaminados con heces humanas. Luego están los Adenovirus 2 y 5 y el Parvovirus B 19 (PB19).A este último le dedico un capítulo aparte.
COXSACKI-VIRUS : Son virus a ARN, con dos subgrupos: el “A” con la variedad A1,A22 y A24 y el grupo “B” con las variedades B1,B6. Entre las enfermedades que comúnmente ellos producen están:
1-La Mialgia o Pleurodinia Epidémica, conocida como Enfermedad de Bornholm, causada por la variedad “B”, caracterizada por fiebre, malestar general, cefalea e “Intensos dolores a nivel torácico”, cuadro raramente fatal.
2-Meningitis linfocitaria aséptica, por los grupos A y B.
3-Herpangina por el tipo “A”, siempre he dicho que este es un término mal empleado, por que si bien ella se caracteriza por la presencia de vesículas en los pilares anteriores de las amígdalas, amígdalas y velo del paladar posterior. La verdadera Estomatitis Herpética producida por el virus del Herpes simple 1, se caracteriza por que las vesículas son muy dolorosas, sangran fácilmente y están en la parte anterior de la orofaringe estando afectados encías y labios.
4-La Enfermedad “Mano-Pié-Boca” producida por la variedad A 16, se caracteriza por que además de la herpangina, existen vesículas en manos y pié.
5-Sindrome Paralítico Benigno: producido por la variedad A 7, el cual es un cuadro clínico que en un principio nos confunde con una poliomielitis o con un Guillan-Barré, pero la parálisis es reversible y no deja secuelas.
En este aspecto la variedad Coxsackie-B es la mas responsable de las MIOCARDITIS, acompañadas generalmente de pericarditis; pudiendo tener una forma mortal fulminante en niños y gestantes; donde se manifiesta con una gran arritmia e insuficiencia cardíaca; en otros pacientes este toque puede pasar desapercibido y se manifestara tardíamente como una “Miocardiopatía Crónica, caracterizada por una Dilatación Ventricular”, que en los países tropicales puede hacer confundir con una Miocarditis Chagasica.
Hoy día los mejores estudios de virus Cardiotropicos se han realizado con el Coxsackie-B y con los Adenovirus 2 y 5; este último grupo está formado por virus a ADN, productores de infecciones respiratorias agudas con o sin conjuntivitis; pero se sabe el que este grupo Cox-B y los Adenovirus 2 y 5, comparten los mismos receptores sobre los que ellos se fijan en la células del Miocardio, llamados receptores “CAR” del inglés:coxsackie-adenovirus-receptor; de igual forma se sabe que estos virus comparten determinantes antigénicos con la Miosina del Miocardio; lo cual induce a la formación de anticuerpos antimiosina, condicionante de una destrucción autoinmune del corazón.
ECHO-VIRUS: son también enterovirus y la Sigla significa: “Enteric Cytopatic Human Orphan” o Virus Huérfanos Citopáticos Entericos, puesto que todos ellos a pesar de poseer una gran variedad de subtipos :4,6,9,30… no están asociados a un proceso infeccioso específico, pudiendo causarnos un proceso febril con o sin diarrea, meningitis aséptica o desafortunadamente una MIOCARDITIS.
Después de estas variedades mas frecuentes que he expuesto, los otros virus involucrados en algunas Miocarditis son:
-Gripe (ARN) en la variedad H1N1.
-Parotiditis. (ARN).
-E.B de la Mononucleosis infecciosa.
-Rubeola (ARN)
-Varicela (ADN).
-Citomegalovirus (ADN)
CLINICAMENTE EN ESTAS MIOCARDITIS: su desarrollo puede ser agudo, sub agudo o crónico, que obviamente se presentan como complicación durante o después de las enfermedades antes enumeradas; pudiendo evolucionar hacia la curación total y si desafortunadamente hay un importante toque del Miocardio, se puede suceder una muerte súbita o dejar sus secuelas, las que obviamente dependerán del estado de salud de ese enfermo o si era portador de una cardiopatía o de una inmunodeficiencia.
Habitualmente se descubre la presencia de una taquicardia no explicable, precordiálgia con compromiso pericardico, sincope, arritmia supraventricular, trastornos de conducción, inestabilidad hemodinámica donde los estudios angiográficos muestran una coronarias sanas; en ocasiones el dolor precordial de estas Miocarditis pueden simular una angina típica con alteraciones al ECG como la elevación del segmento” ST” pero con coronarias normales, al examen clínico se auscultan soplos de insuficiencia mitral o tricuspidea, tercer ruido y ritmo de galope ventricular.
El diagnóstico se fundamenta en:
-Una detallada historia clínica de la enfermedad.
-ECG, RX, Imagenología.
-Análisis hematico, Proteina-C Reactiva, Serología para Anticuerpos virales Echo, Coxsackie etc.
–La Biopsia endomiocardica suele evidenciar un infiltrado inflamatorio con abundantes células mononucleares y linfocitos; lo que pone de manifiesto una respuesta inmunológica a Linfocitos-T, como expresión de que la miocardiopatía viral es consecuencia de un daño persistente de tipo inmunológico.
EL PARVOVIRUS:B19 (PB19) :EN PEDIATRIA, REUMATOLOGÍA Y EMBARAZO.
Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.
Médico Microbiólogo Clínico.
El “PB19”, es un virus a ADN con propiedades Eritrotrópicas, productor de la “Eritroblastopenia aguda” y del “Megaloeritema Epidémico o quinta enfermedad del Niño”. Aparte de estas afecciones, también posee importancia en Obstetricia y en Reumatología; lo cual expondré muy brevemente:
La Quinta Enfermedad del Niño es llamada así por que simula a la Rubeola, debido al aparecimiento en el niño de un rasch maculo-papuloso en oportunidad pruriginoso, que se inicia simétricamente en la cara con el conocido “signo de la cachetada”, lesiones que luego se extienden al tronco y las extremidades, las que tienden a desaparecer al 5 ó 9 día. Se presenta como pequeñas epidemias escolares, precedidas de febrícula, rino-faringitis en oportunidad acompañada de poli-artritis, su transmisión es por vía respiratoria y de evolución benigna. En raros casos condiciona una Miocarditis viral.
Eritroblastosis Aguda: es la consecuencia directa del eritrotropismo positivo del PB19, por lo que se manifiesta por alteraciones eritroblásticas, con disminución de los eritrocitos, linfocitos, Polimorfo-nucleares y plaquetas, de tipo agudo y transitorio; lo cual permite diferenciarlo de una anemia crónica, de una anemia hemolítica autoinmune, de una Drepanocitosis y de una Talasemia.
Reumatología: el PB19 en los adultos, su primo infección se manifiesta en el 70% con un proceso poli-artrítico bilateral o simétrico, de instalación brutal, que se inicia por las pequeñas articulaciones: mano, muñeca, tobillo y pie, para luego extenderse a grandes articulaciones: hombro, codo, rodilla y en oportunidades a las lumbo-sacras y cervicales, su mejoría se sucede en 2 ó 3 semanas sin destrucción articular ni secuelas, lo que le diferencia de la Poli-artritis reumatoidea o de un lupus eritematoso diseminado. Algunos de estos enfermos son precedidos por un rash eritematoso, de un síndrome seudo-gripal o de síntomas gastro-intestinales. En términos generales todas estas afecciones infecciosas son benignas, donde solo se requiere del uso de antiinflamatorios no esteroideos; su riesgo se presenta en pacientes inmunodeprimidos, inmunodeficientes por VIH, con otras hemopatías.
En las embarazadas pueden condicionar una muerte fetal por hidropesía fetal no autoinmune o por una Miocarditis viral.
Diagnóstico:
1-detección de Anticuerpos IgG e IgM por inmunofluorescencia, Elisa o del PCR.
2-Observación de la partícula viral por Microscopía electrónica. Etc
Profesor: Dr. Rafael Tobías Blanco Vilariño.
Valencia:3-3-2013