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VIROLOGIA ONCOGENICA.

28 Mar

VIROLOGIA ONCOGENICA.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.                    

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia-Venezuela.

 

Si bien la etiología del cáncer es multifactorial; existen algunas que son mucho mas frecuentes en los actuales momentos, como los de piel, ello debido a que la Luz Ultravioleta (LUV)con una longitud de onda de 2500 a 3000 Angstroms, tienen la capacidad de llegar al ADN nuclear de nuestras células dérmicas, pudiendo condicionar una mutación hacia un clono maligno, dando origen a los epiteliomas basocelulares (benigno), pero existen dos variedades malignas como lo es el espinocelular y el mas peligros, es el proveniente de un lunar o nevo melánico, que da origen al melanosarcoma.Los irritantes crónicos como el humo del tabaco, el alcohol etc, son otros factores condicionantes de lesiones malignas pulmonares y gastrointestinales; pero en este tema en particular me dedicaré a los que tienen un fundamento viral y psicopatológico.  En estos dos aspectos   investigativos, sabemos de la real existencia de virus con propiedades oncogénicas (*), que cuando nos  infectan, hacen perder a nuestras células orgánicas infectadas el control de su división celular o Mitosis, que es lo que les permite detener la multiplicación y dejar solo la cicatriz o la restitución del tejido dañado por la infección. Pero si por las causas antes nombradas  pierden este control, hacen que se dividan con una “Mitosis descontrolada”, hasta lograr producir una masa Tumoral en algunos casos Benignas, como lo es la “Verruga cutánea o cadillos” y el “Condiloma Acuminado o Cresta de Gallo” a nivel genital, ambas producidas por una variedad de Virus del Papiloma Humano(VPH). Pero los VPH del serotipo 16, 18 y 33, son desencadenantes de algunos carcinomas de Cuello uterino y Adenocarcinomas de Laringe y Amígdalas. Entre los Virus  del Herpes (VH) condicionantes del Herpes Zoster o de la vulgarmente llamada Culebrilla, de la Varicela y del Herpes Labial por la variedad VH1; la variedad VH2 productora del Herpes genital tiene poder oncogénico a nivel Genital femenino, produciendo el carcinoma del cuello y al masculino (carcinoma de pene); su otra variedad, conocida como Virus de Epstein-Barre (VEB), producen una “Leucemia Reversible” denominada mas comúnmente como “Mononucleosis Infecciosa”. Entre los Virus productores de Hepatitis, la variedades  VHA y VHC son oncogénicas a nivel Hepático y más recientemente el virus del VLTH, que es un destructor de nuestra Inmunidad Celular mediada por Linfocitos –T (LT), condiciona de una grave inmunodeficiencia adquirida sexualmente denominada SIDA. Estas son los más frecuentes en patología Cancerígena humana en Microbiología Clínica Contemporánea. La Psicoinmunología (**), también nos ha permitido comprender, el que intensos cuadros Depresivos, producto de una importante disrrítmia  funcional de nuestro cerebro límbico o emocional, pueden producir también una depresión en la vigilia de nuestra Inmunidad Celular a Linfocitos-t, permitiendo así, el que esta no destruya un eventual clono de células malignas producidas espontáneamente en nuestro organismo durante ese período depresivo; permitiendo así su implante y el aparecimiento de un Carcinoma. Personalmente creo que esta si puede ser la causa de algunos Carcinomas Presidenciales.

  

(*)Actualidades Infecto-Alergológicas. Dr: R T Blanco Vilariño. Edit:T.B.Print.Consejo de Desarrollo Científico y Humanístico. Univ. de Carabobo.2008.

 (**) Réflexions sur les maladies Psycho-Allergiques: Professeur Dr R T Blanco Vilariño. Bulletin de la A.A.E.I.P de L´Institut Pasteur. Vol.50- Nº 194. Pag: 42-43.anne 2008. Francia .

 

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Valencia:20-6-2012

 

LOS EFECTOS DEL VIH (SIDA) SOBRE LA INMUNIDAD CELULAR

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Para mejor comprender los efectos desbastadores del VIH sobre el aparato inmunológico, debo hacer un breve resumen de cómo el comienza por destruir nuestra “Inmunidad Celular” dependiente de los Linfocitos-T (LT), denominación que se les da,  debido a que estos linfocitos maduran dentro de una glándula muy próxima al Tiroides, llamada TIMO; los que se especializan NO en producir Anticuerpos como los LB (linfocitos que maduran en la médula ósea), sino que ellos aprenden a seleccionar en células, bacterias, hongos  y virus una fracción que los identifica como seres extraños, llamada Antígeno (Ag). El fundamento es el siguiente: desde el nacimiento, estamos dotados de dos células muy bien especializadas en identificar ese Ag y así poder fagocitarlo (comerlo y destruirlo) pero a su vez lo  copian y memorizan; estas células las conocemos como Dendríticas y Macrófagos, las que de inmediato localizan a los LT-vírgenes y le transfieren  las características de ese Ag, para que ellos lo copien en su ADN nuclear y de esta forma se transforman en LT-memoria  o LT-Killer o asesino (LT-K) para todo microbio o célula que porte ese Ag y poder así cumplir esa labor protectora (*). Estos LT-K se deben desplazar hacia el lugar donde ellos identificaron la presencia de ese Ag (bacteria, virus, hongo, célula etc.) para rodearlo, impedir su multiplicación, invasión e infección, por ello, ellos forman a su alrededor un acumulo de células dendríticas, macrófagos, LT-K constituyendo así un “Granuloma” que tarda en formarse unas 24, 48 ó 72 horas y por ello la denominación de “Inmunidad Celular Tardía”; la que nos defiende contra infecciones como la Tuberculosis por el BK o Bacilo de Koch, Lepra, Brucelosis, de hongos como el Paracoccidiode Brasiliensis, Histoplasma  e impide el implante de nuestras células malignas etc. Entendido así el fundamento de esta Inmunidad celular, podremos comprender mejor las consecuencias del SIDA o “Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido”; donde lo primero que el virus VIH destruye son las Dendriticas y macrófagos y posteriormente todos los LT y por ello estos pacientes al quedar sin inmunidad celular, son pasto fácil de cualquiera infección, muy especialmente por el BK, Hongos y otros agentes infecciosos. De manera  que, si este paciente cuando estaba sano, era portador de un granuloma infeccioso a BK, que le bridaba protección para  no sufrir la TBCP enfermedad, al perder esta inmunidad este BK se reactiva dando origen a un SIDA con una Tuberculosis endógena, o bien ellos son pastos fáciles de contraer exógenamente una tuberculosos y transformarse en una mortal simbiosis SIDA-TBCP, con una mortalidad anual de 250.000 pacientes y, con el agravante de que esta simbiosis está favoreciendo el aparecimiento de BK Multiresistente a las drogas antituberculosas, la aparente larga duración de estos enfermos se debe a que la Inmunidad por LB con anticuerpos circulantes (IgG,IgM, IgA etc) es la última en ser destruida por el VIH.

(*)Prontuario Microbiológico: 2ª Edición Ampliada y Corregida.

 

Dr: R T Blanco Vilariño. Edit.Disinlimed Hosp Universitario Caracas.1989.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo.

Valencia:2-2-2012

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Publicado por en 28 de marzo de 2013 en CIENTÍFICO

 

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