LOS FACTORES DE VIRULENCIA DEL STREPTOCOCCUS PYOGENES.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

El Strep pyogenes o aureus, pertenece al grupo de los Strp.Betahemoliticos del Grupo “A” de Lancefield; el cual está implicado en infecciones de alta peligrosidad para la salud humana como lo es la Dermo-hipodermitis-necrosante o fascitis necrosante, lo cual le ha valido el nombre de “Bacteria come carne”, entre sus otras importantes infecciones tenemos a la “Angina Aguda Streptococcica”, de la muy temida “Fiebre Reumática” con sus manifestaciones de artritis, la Corea de Sydenham y la peligrosa Carditis; ser productor de una mortal Septicemia, una meningitis, la Erisipela, afecciones osteo-articulares, el Impétigo contagioso, Endocarditis y a nivel femenino: Endometritis, Pelvi-peritonitis, la mortal Sépsis Puerperal y el mortal Choc Tóxico por tampón genital.

Afortunadamente este perverso microbio aun se ha mantenido sensible a los Antibióticos Beta-lactámicos: Penicilinas y Cefalosporinas.

Entre sus manifestaciones tóxicas tenemos, el mortal Choc Tóxico por tampón genital, con una mortalidad del 40 al 60%, la Toxo-infección alimentaria como consecuencia de comer cremas de postres o de helados contaminadas con la saliva de portadores sanos, donde el produce una Entero-toxina, que pocas horas después se nos manifestará por un agudo cuadro diarreico.

Aparte de estas polifacéticas afecciones, también contamos con los llamados “Síndromes post-infección- Streptococcica” como lo es el Reumatismo Articular Agudo (RAA), La Glomérulo-Nefritis –Difusa-Aguda (GNDA) y un síndrome neurológico muy común en los niños conocido como la Corea de Sydenham.

Todas de suma importancia en Medicina Clínica, por sus funestas y mortales consecuencias si no son diagnosticadas y tratadas a tiempo para luego efectuar la profilaxis a las mortales recidivas.

Entre los factores condicionantes de su virulencia están:

1-la presencia de cápsula, responsable del RAA, la cual actúa como factor de adherencia al tejido que infecta y dificulta su destrucción al dificultar su fagocitosis.

2-La proteína “M” con propiedades Antigénicas y como nuestro Endocardio, Serosas Articulares y los Glomérulos poseen proteínas similares a la Proteína “M”, los Anticuerpos que contra ella elaboramos, también nos auto-destruirán esos tejidos, al condicionar una reacción auto-inmune contra esos tejidos con la correspondiente manifestaciones clínicas de la temida Fiebre Reumática.

3-La producción de Strepto-Lisina O (STLO), nos permite titular los Anticuerpos Anti-SLO, de suma importancia para confirmar el diagnostico de una afección Estreptocócica activa y/o post-Estreptocócica como el RAA, La GNDA y el Eritema Nudoso.

4- La hialuronidasa es una enzima que le permite disolver el cemento intercelular de la piel formado por ácido hialurónico, lo cual les permite invadirnos a través de una piel sana, sin haber sufrido solución de continuidad o una herida.

Estos factores, son los que me estimularon a escribir este resumen, ya que los Microbiólogos y todos los profesionales de Ciencias de la Salud, les tenemos un gran miedo a estas infecciones, por lo antes descrito.

Pero también al darnos cuenta del uso indiscriminado de los antimicrobianos por el vulgo, lo cual amen de poder agravar el proceso, nos altera el cuadro clínico para su cabal y pronto diagnóstico y están condicionando una resistencia inducida o por mutación a los antimicrobianos y en este caso en especial a los Beta-lactanticos del tipo de las Penicilinas, lo cual sería una verdaderas desgracia para la humanidad.

La experiencia personal me ha demostrado, el que habitualmente el vulgo ante una faringitis, que bien puede ser de origen infeccioso viral y /o alérgico, se auto-medican con penicilina, la cual amen de carecer de efecto para estas afecciones, están creando el campo para que el paciente se haga alérgico a la penicilina, con sus fatales consecuencias creando un estado de Hipersensibilidad. De allí nuestra constante lucha por que ellos se Auto-mediquen y el que comprendan que no hay enemigo Chiquito.

Resumen sobre el mecanismo de acción de los Beta-lactámicos sobre la Pared Bacteriana:

Sobre la Pared bacteriana:

Los betalactámicos condicionan una ruptura del puente polipeptídico que une a las cadenas de N-Acetil-Glucosamina (NAG) con el Ácido-Acetil-Murámico (AAM), que son las que le dan la sólida resistencia de la Pared Bacteriana a la presión intracitoplasmática de 2 a 5 atmósfera que poseen las bacterias.

Pero al ser destruido ese puente por la Penicilina, condiciona una debilidad estructural que causa su muerte por estallido o lisis, de allí su denominación como antibióticos con efecto bactericida o bacteriolíticos; a este grupo pertenecen las penicilinas y las cefalosporinas.(ver pared).

(*) Lugar de acción de las Penicilinas y Cefalosporinas, rompiendo el puente polipeptídico.

Valencia:20-8-2018