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Acerca de Dr. Rafael Tobias Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico.

¿QUÉ ES UN CLONO? Y¿ CUAL SU REALIDAD EN GENÉTICA HUMANA?.

¿QUÉ ES UN CLONO? Y¿ CUAL SU REALIDAD EN GENÉTICA HUMANA?.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

Para poder mejor entender esta muy importante realidad a la luz de los conocimientos actuales en Genética Microbiana y Humana, debo aclarar algunos conceptos de la Genética bacteriana, sobre la cual se ha desarrollado y evolucionado la Genética humana. Ello debido, a que es más fácil la experimentación en el mundo de la Microbiología, que someter al humano a graves riesgos experimentales.

Entendamos que las bacterias son células muy primitivas (Procarioticas: núcleo formado por un cromosoma lineal único)), pero también muy inteligentes; cuya configuración celular es radicalmente muy diferente a las células que constituyen al humano (Eucarioticas: núcleo formado por 46 cromosomas); esa diferenciación se la debemos al alemán Haeckel, discípulo de Darwin que en S.XIX, al comprender esta gran diferencia, crea el “Reino de los Protistes”, donde coloca al mundo microbiano: las Bacterias, Hongos, Algas y Protozoarios; por ello hoy día tenemos el Reino Animal, el Vegetal el de los Protistes y el Mineral.

Las células bacterianas como Protistes, se caracterizan por poseer una ADN-nuclear (ADN-n) primitivo, configurado por un “Cromosoma lineal único”, arrollado como un ovillo dentro del citoplasma bacteriano; en el están codificado todas las características genéticas de esa bacteria, como su morfología, virulencia, resistencia a los antimicrobianos, producción de mortales toxinas como la tetánica, botulínica etc. Por esa configuración primitiva de su ADN-n, las células bacterianas son denominadas como células Pro-carióticas (núcleo primitivo, configurado por un cromosoma único).

Mientras que el núcleo (ADN-n) de nuestras Células Orgánicas eucarioticas, está constituido por 46 Cromosomas, agrupados en pares, donde cada cromosoma contiene un determinado grupo de “Genes”, que son los que albergan nuestras características morfológicas hereditarias o Carta genética; por ello, a estas células las denominamos como “Eucarióticas” (o de núcleo organizado), donde está albergado nuestra hoy conocida “Carta Genética o Cariotipo”, que codifica al fenotipo y el genotipo que permite la diferenciación entre los hermanos: sexo, morfotipo y algunas enfermedades hereditarias como la diabetes, hemofilia, hipertensión etc.

Entrando al término de los CLONOS, debemos entender definitivamente, el que los verdaderos Clonos, están configurados por células que poseen todas las mismas características, propiedades y el patrimonio genético de la Célula Madre que les dio origen. Es decir, ellas son una réplica exacta de la célula madre; y, ello solamente se sucede en el mundo bacteriano o Reino de los Protistes; el mejor ejemplo lo puedo presentar con el Clostridium tetani, donde todos sus descendientes o células hijas, producto de la división celular bacteriana madre, serán idénticas a la célula Madre, todas producirán la potente y mortal exotoxina tetánica y morfológicamente todas tendrán aspecto de palillo de tambor y serán anaeróbicas estrictas (ver imagen Nº1). Esto no se sucede en los humanos, donde cada hijo nacido de una misma pareja, son todos diferentes, con la excepción de los Morochos y de los Gemelos, que aclararé mas adelante.

Imagen Nº1: Division bacteriana.

Division lineal

Ambas células hijas producirán la exotoxina tetánica

En la especie humana, este proceso de una verdadera CLONACION, se sucede solamente en los “Gemelos Univitelinos Homocigóticos( un solo óvulo)”, lo cual trataré de explicarlo lo más simplemente posible: En el preciso momento, en que el espermatozoide fecunda al óvulo y se sucede el intercambio de los genes maternos con los paternos para dar origen a nuestra configuración “Bi- genética”, de ese nuevo hijo; por causas no muy bien conocidas, este Óvulo ya fecundado, se divide en dos óvulos gemelos, ambos contentivos de la misma carga Bi- genética; por lo que darán así origen a dos hijos verdaderamente iguales, es decir son verdaderos Clonos, ya que ambos comparten la misma carga genética de la célula madre que les dio el origen; por ello son indiferenciables. Algo similar a las dos células hijas del Clostridium tetani.

Mientras que en los Morochos, si se diferencian entre si, debido a que ellos son de origen bi-vitelino (dos óvulos fecundados por espermatozoides diferentes); por ello son heterocigotos; es decir, son el producto de dos óvulos, cada uno fecundados por dos diferentes espermatozoides y por ende con cargas genéticas diferentes.

Por tales motivos, cuando el 27 de febrero de 1996, se creo el escándalo científico de la “Clonación de la Oveja Dolly”, ello solamente fue una Pseudo-clonación, producto de haber tomado una célula Eucariótica de la oveja madre Dolly, célula a la que se le extrajo su núcleo (ADN-n) y se transformó en una Célula Enucleada, y a esta célula madre enucleada, se le introdujo el ADN-n de otra célula de la oveja Dolly, donde faltó el ADN-mitocondrial citoplasmático de la célula materna; por ello, la oveja Dolly que nació de esta ovulo así configurado en el laboratorio de genética, no es un verdadero clono, al faltarle el ADN-mitocondrial de la célula materna y por lo tanto ella fue un Pseudo-clono.

El ADN-m o ADN-Mitocondrial materno.

Recordemos el que nuestras células Eucarióticas que configuran nuestra estructura somática, poseen una doble carga de ADN: el ADN-nuclear (ADN-n) y el ADN-mitocondrial (ADN-m) donde este último nos es transmitido únicamente por nuestra madre por su óvulo y no por el padre. Esto se debe, a que en el momento de la fecundación del óvulo maduro contentivo de su ADN-nuclear y mitocondrial materno; cuando el es definitivamente fecundado, a través de su opérculo por el espermatozoide, este, solamente logra ingresar su cabeza contentiva del núcleo poseedor de la carga de ADN-n paterno, debido a que su ADN-mitocondrial (ADN-m) esta contenida en el cuello de la célula espermática y este no penetra dentro del óvulo; esto es lo que nos explica y nos permite comprender, el por qué somos portadores únicamente del ADN-mitocondrial materno y no del paterno, tanto la hembra como el varón y el por qué este ADN-m será solamente transmitido por el óvulo de las hembras. (Ver figura Nº2).

Este ADN-m, se encuentra dentro de unas organelas intracitoplasmáticas que contienen nuestras células Eucarióticas, conocidas como Mitocondrias, con un tamaño de 0,5 a 1 milimicra. En términos medios se encuentran en una proporción de unas 2000 mitocondrias por células, pero son mucho mas abundantes en aquellos tejidos cuyas células poseen una gran actividad celular como el muscular, el hepático y el sistema nervioso.

Entendamos también que el genoma mitocondrial materno, contiene un pequeño número de Genes, aproximadamente unos 37, que se heredan por vía materna y están ligados en su mayoría al metabolismo celular, estando incluido el origen de nuestro ATP o Adenosi.Tri-Phosfato. Molécula Bioenergética esta, de la cual depende la energía VITAL de nuestra vida biológica, ella no solamente interviene en mantener nuestras contracciones musculares, respiración, ritmo cardíaco y en las transmisiones nerviosas, sino también en la síntesis de proteínas, de ADN y de ARN; motivo por el cual su producción debe ser constante y continua, por lo que cualquier proceso que lo bloquee, nos ha de condicionar una muerte rápida, como la condicionada por la intoxicación con el cianuro y por el arsénico; el primero condicionó la muerte de Hitler y la segunda la de Napoleón Bonaparte.

Dicha molécula de ATP, es sumamente abundante en los niños y jóvenes, de allí su gran hiperactividad energética, molécula que se nos va agotando con la edad y por ello los ancianos nos tornamos lerdos y, cuando se nos agota la última molécula de ATP, de inmediato se hace presente el “Rigor-Mortis”.

Figura Nº2

Entendiendo, que el ADN-mitocondrial del espermatozoide fecundante, no entra al óvulo, debido que ellos se encuentran localizados en el cuello de la célula espermática y lo que entra como fecundante, portador de nuestro ADN-n paterno es solamente la cabeza del espermatozoide, más no el cuello.(ver imagen Nº 2).

Por ello, este procedimiento Bio-genético ha sido mal entendido por periodistas, políticos y muchos profesionales de la medicina; por lo que han creído que mediante esta técnica se puede lograr el Sueño de la Inmortalidad humana.

Recordemos que los únicos clonos humanos, son los Gemelos Univitelinos, por lo que expuse al principio del tema. Por lo demás, los gemelos, los hijos únicos y los morochos, somos todos Bi-genéticos, al portar la mitad de los genes maternos y paternos, estando incluido el ADN-mitocondrial, que solamente es aportado por el óvulo maduro de nuestra madre, más no el paterno por lo que explique con anterioridad.

En conclusión, la inmortalidad mediante nuestra clonación es toda una fantasía y el creer dar origen a un Nuevo Génesis Humano, mediante el uso de las Pluripotentes Células Madre, es otra muy peligrosa fantasía.

Es por ello, el que hoy se están aprobando nuevas leyes, que impidan el que un demente Hitler gentecita, juegue con nuestro genoma para crear una nueva raza.

¡VOILÁ¡

VALENCIA:11-12-2018.

 

Espermatozoide fecundando al óvulo materno

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Mi clono en Madrid

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Publicado por en 13 de diciembre de 2018 en CIENTÍFICO

 

LA CONJUGACION SEXUAL BACTERIANA Y LA TRANSDUCCIÓN BACTERIOFAGICA.

LA CONJUGACION SEXUAL BACTERIANA Y LA TRANSDUCCIÓN BACTERIOFAGICA.

(Como importantes fuentes actuales de Resistencia a los Antimicrobianos)

Dr: Rafael Tobías Blasnco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

Realmente sí existe Sexo entre algunas bacterias, solo que no está precedido del amor ni de pasiones como en el humano, sino por el azar, pero sus consecuencias suelen ser muy peligrosas para nuestra especie en sus diversas infecciones. Por ser una de las causas de incremento de sus virulencia o de su Resistencia a uno o múltiples antimicrobianos.

Este complejo proceso, trataré de presentarlo lo mas resumidamente posible: el se debe a la presencia en algunas bacterias Gram negativas, de un factor extra cromosómico o fuera del ADN-n, localizado en su citoplasma, por lo que se le llama “plásmido”, conocido en el mundo de la genética bacteriana como Factor sexual F+ (F+ por Fertilidad), y la bacteria que lo porta posee anexo a su pared, unas organelas suerte de órgano sexual llamadas Pili, bacteria esta que es considerada como la Masculina. Mientras que la bacteria que no lo posee se le denomina Femenina y se identifica como (F-); cuando por azar se aproximan una F+ con una F-, la masculina le pega a su pared el Pili como órgano sexual, por medio del cual crea un puente intercitoplasmático, a través del cual la masculina le transfiere a la femenina parte de una copia o réplica de su genoma; adquiriendo así la bacteria F- los caracteres de la F+, donde pueden ir la resistencia a los antibióticos. Ver Figura Nº 1

Pero desafortunadamente para la medicina microbiológica clínica, sabemos que el factor sexual F+, se puede fusionar con otro plásmido intracitoplasmático que codifica resistencia a múltiples antibióticos; dando así origen al Factor de Resistencia Múltiple, el cual se conoce con las siglas “FTR” por Factor de Resistencia Múltiple; el cual también puede ser transferido por Conjugación sexual, transformando así a la bacteria Femenina en un nuevo Antibiotipo con resistencia múltiple a los antimicrobianos.

Este factor, ha sido y es responsable del cierre de muchas salas hospitalarias, de Retenes infantiles, de salas obstétricas y de pabellones quirúrgicos en muchos Hospitales, debido a la alta tasa de mortalidad en los pacientes que se infectan con estas cepas de alta resistencia.

El proceso de la Conjugación Sexual, se puede suceder entre la misma especie bacteriana o entre inter-especies como la E.coli con el Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas.

Figura 1

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Esquema de la conjugación bacteriana. 1-La célula donante masculina o F+ genera un pilis. 2-El pilis se une a la célula receptora femenina o F- y ambas células se aproximan. 3-El plásmido móvil se desarma y una de las cadenas de ADN es transferida a la célula receptora. 4-Ambas células sintetizan la segunda cadena y regeneran un plásmido completo. Además, ambas células generan nuevos pili y son ahora viables como donantes. Es decir la bacteria femenina también se transformó en masculina, por transferencia del factor sexual F+ amen de poseer ahora los caracteres que les fueron transferidos, como pudieran ser: la resistencia múltiple a antibióticos, mayor virulencia etc.

Transducción bacteriofágica:

El bacteriófago es una partícula viral a ADN ó a ARN, que solamente ataca y destruye a las Bacterias; Hoy día está clasificado como un virus a simetría mixta: una cabeza cúbica contentiva del ácido nucleico y un cuello cilíndrico por donde inyecta su ADN o ARN a la bacteria a parasitar; en la cual, puede cumplir dos ciclos: uno de destrucción o de Lisis y otro donde el se queda Temperando, para luego desencadenar la lisis o efecto Bacteriofágico. (ver imagen). Proceso por el cual, también se puede transferir virulencia y o resistencia a los antimicrobianos.

Se fundamenta en la transferencia de resistencia a uno o varios antibióticos de una bacteria a otra cuando una de ellas ha sido infectada por un virus, que solamente ataca a las bacterias y de allí su denominación de Bacteriófago; logrando así, este virus bacteriano introducir su ADN o su ARN en el ADN-n del genoma bacteriano, donde se queda temperando o vacacionando, por lo que se le suele denominar como bacteriófago temperado o profago; donde se mantendrá vacacionando hasta que por múltiples causas se reactive y se multiplique en miles de bacteriófagos hijos, los que al producir una plétora intracelular, esta ha de morir por lisis o estallido, que es lo que conocemos como efecto bacteriofagia; pudiendo estos bacteriófagos hijos arrastrar un Fragmento del ADN-n de la bacteria que parasitaron y, si desafortunadamente en ese fragmento están codificado la resistencia a uno o varios antibióticos, a las nuevas bacterias que ellos parasiten y temperen le transferirán esa resistencia, de allí el nombre de Transducción fágica; la cual juega un importante papel en microbiología clínica a nivel hospitalario. Ver figura 2 .

Hoy día muchas bacterias deben su virulencia al poseer en su ADN-n, a un Bacteriófago temperado; el mejor ejemplo lo tenemos con el Corynebacterium Difteriae, cuya mortal exotoxina se debe a poseer un Bacteriófago temperado denominado “tox”. Si logramos sacar a este bacteriófago de su ADN-n, se transformaría en una simple y banal bacteria conocida como “Difteroide”, sin capacidad de producir la exotoxina diftérica y por tanto la temida Difteria.

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Imagen de un bacteriofago

 

Figura Nº 2

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Bacteriófago hijo: que luego va a reproducir su ciclo intrabacteriano, con consecuencias funestas para el paciente, al transferirle la resistencia a los antibacterianos a las bacterias que él parasite. Es una de las causas de clausurar algunos centros de Terapia Intensiva, Obstétricas o Pediátricas.

Valencia:15-9-2018

 
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Publicado por en 10 de noviembre de 2018 en CIENTÍFICO

 

Resumen clínico de la Sífilis. y el peligro de la silente Neuro-lúes en el alto nivel.

Resumen clínico de la Sífilis.

y el peligro de la silente Neuro-lúes en el alto nivel.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

Esta enfermedad fue primeramente conocida como LÚES, palabra que significa “Peste o Epidemia”, por haber sido la forma como epidémicamente invadió por vez primera a Europa, donde llegó en 1493, con el desembarco de las tropas de Cristóbal Colón provenientes de la isla la Española, hoy Haití, donde se habían contaminado con las aborígenes; razón por lo que se la bautizó como “Mal de L’ile d’Hispanola” y los ingleses por haberle penetrado desde Francia la denominaron “Morbus Gallicus”.

El efecto devastador tipo SIDA, que produjo dicha enfermedad en todo el viejo continente, tuvo una lógica explicación microbiológica y clínica, que me permitiré resumir en tres aspectos: el primero, es que cuando un microorganismo virulento ataca por vez primera a una población susceptiblemente virgen a ella, por estar desprovista de toda protección inmunológica, dicho microorganismo se torna sumamente perverso. El segundo factor, estuvo representado porque la primo manifestación orgánica de su infección es una úlcera o “Chancro indoloro,” con tendencia a cicatrizar espontáneamente, razón por lo que no le daban importancia y por ello la enfermedad pasaba inadvertida. La tercera razón, era el que para la época en que invade a Europa proveniente de Sudamérica, se desconocía aun la existencia del mundo microbiano, por lo que se atribuía a las enfermedades infecciosas a un origen miasmático, motivo por lo que a estos enfermos se les aislaba, para que sus exhalaciones no contaminarán a la población sana.

Pero esta Lúes, va a llamar la atención a un poeta médico, considerado como el primer dermatólogo y epidemiólogo de la Edad Media, conocido como Jerónimo Fracastor (1483-1533), nacido en Verona; quien va a describir en uno de sus poemas, hacia 1530, el sufrimiento que de esa enfermedad posee un joven pastor llamado Syphilis, nombre que tomará definitivamente dicha enfermedad. Pero será hacia 1541 cuando Fracastor editará su obra conocida como “DE CONTAGIONE”, donde él propone, que el contagio se puede efectuar por “ínfimas partículas vivientes” mediante el contacto directo, por fómites o por inhalaciones miasmáticas; Pero su desconocimiento etiológico continuará, hasta que el médico biólogo inglés John Hunter en 1767, demuestra que “El Chancro” amen de ser una lesión indurada e indolora, representa la lesión primaria de la Sífilis y el de poseer una alta contagiosidad; por ello también se le conoce como “Chancro de Hunter”.

Posteriormente, cuatro alumnos de la Escuela Bacteriológica de Berlín capitaneada por el sabio Robert KOCH, dan al traste con el agente etiológico; ellos fueron Shaudin y Hoffman, quienes en 1905 al examinar los exudados tomados de un chancro y disueltos en tinta china, lograron ver en la oscura tinta, un microorganismo de aspecto transparente o “pálido”, con forma muy similar a la de un saca-corcho o de “tirabuzón”, razón por lo que le denominaron “Treponema pallidum”; posteriormente Augusto von Wasserman de la misma escuela, en 1906 diseña la reacción inmunológica para su diagnóstico serológico, y luego Paul Ehrlich en 1909, descubre el “SALVARSAN” (un arsenical) como primer quimioterápico con efecto treponemicida.

Pero muy a pesar de estos importantes descubrimiento, sus mortales estragos continuarán, hasta que Sir Alexander Fleming descubre el primer antibiótico en 1929, que por ser producido por un hongo llamado Penicillum, se le denominó PENICILINA, pero el ciclo mortal de la sífilis sera´definitivamente cerrado en 1943 cuando se logra disponer industrialmente de la penicilina para uso humano en la Segunda guerra mundial.

Hoy día, existe una sífilis denominada” Sífilis Decapitada” o silente, en la cual no se presenta el famoso Chancro, razón suficiente para una buena profilaxis con preservativos y exámenes serológicos para los Casanovas y otros seres de vida libertina; motivado a que en ellos la enfermedad cursa silentemente, bien condicionando los graves daños a nivel cardiovascular a nivel de la arteria aorta con la producción del mortal Aneurisma y con lesiones del sistema valvular cardíaco.

En otros mas desafortunados, se va a producir graves lesiones en el Sistema Nervioso Central o Neuro-sífilis; afección esta que es relativamente frecuente en los conductores de buses y de camiones por su hábito de visitar los Lupanares de carreteras; donde hoy día no se les hace a estas Chicas un constante y obligatorio evaluación Clínica y Ginecológico y del simple análisis serológico conocido como VDRL, donde le entregábamos un Carnet de Salud. No de la Patria, sino de Salud; evitando de esta forma esta peligrosa y silente enfermedad venérea, que hoy está sin control en esta Venezuela Socialista del S.XXI, Sin entender ellos, el grave y silente daño que esta infección del Treponema pallidum produce en la sustancia Gris, que se traduce clínicamente por un cuadro de megalomanía, donde predomina la incoherencia, y la mentira; amén de creerse estadistas o bien creen ser Mussolini, Hitler, Stalin, Chávez, etc,

Y, si por mala suerte ocupan un cargo Presidencial o de alto gobierno, sus consecuencias son catastróficas. ¿Estaremos los venezolanos sufriendo esas consecuencias?

Por ello en estos casos clínicos megalomaniacos, donde predomina los síntomas antes descrito en pacientes con antecedentes de haber sido camioneteros o buseteros, hay que hacerles una evalucion psiquiátrica, estando incluido el EEG y pruebas serológicas para sífilis en el Líquido Céfalo Raquídeo (LCR); donde el mas común es la prueba del V.D.R.L (*), no se si aún se puede hacer en Venezuela; pero de lo contrario estos gobernantes Megalomaníacos que se lo haga en Cuba.

En lo que respecta a su tratamiento, el Antibiótico de elección es la Penicilina, en nuestro país lo importante es conseguirla y que la puedas pagar. ¡Voilá¡

(*) V.D.R.L son las siglas de Venereal Disease Research Laboratory.

Valencia:11-9-2018

 
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Publicado por en 14 de octubre de 2018 en CIENTÍFICO