RSS

Archivo del Autor: Dr. Rafael Tobias Blanco Vilariño

Acerca de Dr. Rafael Tobias Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico.

LA CONJUGACION SEXUAL BACTERIANA Y LA TRANSDUCCIÓN BACTERIOFAGICA.

LA CONJUGACION SEXUAL BACTERIANA Y LA TRANSDUCCIÓN BACTERIOFAGICA.

(Como importantes fuentes actuales de Resistencia a los Antimicrobianos)

Dr: Rafael Tobías Blasnco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

Realmente sí existe Sexo entre algunas bacterias, solo que no está precedido del amor ni de pasiones como en el humano, sino por el azar, pero sus consecuencias suelen ser muy peligrosas para nuestra especie en sus diversas infecciones. Por ser una de las causas de incremento de sus virulencia o de su Resistencia a uno o múltiples antimicrobianos.

Este complejo proceso, trataré de presentarlo lo mas resumidamente posible: el se debe a la presencia en algunas bacterias Gram negativas, de un factor extra cromosómico o fuera del ADN-n, localizado en su citoplasma, por lo que se le llama “plásmido”, conocido en el mundo de la genética bacteriana como Factor sexual F+ (F+ por Fertilidad), y la bacteria que lo porta posee anexo a su pared, unas organelas suerte de órgano sexual llamadas Pili, bacteria esta que es considerada como la Masculina. Mientras que la bacteria que no lo posee se le denomina Femenina y se identifica como (F-); cuando por azar se aproximan una F+ con una F-, la masculina le pega a su pared el Pili como órgano sexual, por medio del cual crea un puente intercitoplasmático, a través del cual la masculina le transfiere a la femenina parte de una copia o réplica de su genoma; adquiriendo así la bacteria F- los caracteres de la F+, donde pueden ir la resistencia a los antibióticos. Ver Figura Nº 1

Pero desafortunadamente para la medicina microbiológica clínica, sabemos que el factor sexual F+, se puede fusionar con otro plásmido intracitoplasmático que codifica resistencia a múltiples antibióticos; dando así origen al Factor de Resistencia Múltiple, el cual se conoce con las siglas “FTR” por Factor de Resistencia Múltiple; el cual también puede ser transferido por Conjugación sexual, transformando así a la bacteria Femenina en un nuevo Antibiotipo con resistencia múltiple a los antimicrobianos.

Este factor, ha sido y es responsable del cierre de muchas salas hospitalarias, de Retenes infantiles, de salas obstétricas y de pabellones quirúrgicos en muchos Hospitales, debido a la alta tasa de mortalidad en los pacientes que se infectan con estas cepas de alta resistencia.

El proceso de la Conjugación Sexual, se puede suceder entre la misma especie bacteriana o entre inter-especies como la E.coli con el Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas.

Figura 1

New Picture

Esquema de la conjugación bacteriana. 1-La célula donante masculina o F+ genera un pilis. 2-El pilis se une a la célula receptora femenina o F- y ambas células se aproximan. 3-El plásmido móvil se desarma y una de las cadenas de ADN es transferida a la célula receptora. 4-Ambas células sintetizan la segunda cadena y regeneran un plásmido completo. Además, ambas células generan nuevos pili y son ahora viables como donantes. Es decir la bacteria femenina también se transformó en masculina, por transferencia del factor sexual F+ amen de poseer ahora los caracteres que les fueron transferidos, como pudieran ser: la resistencia múltiple a antibióticos, mayor virulencia etc.

Transducción bacteriofágica:

El bacteriófago es una partícula viral a ADN ó a ARN, que solamente ataca y destruye a las Bacterias; Hoy día está clasificado como un virus a simetría mixta: una cabeza cúbica contentiva del ácido nucleico y un cuello cilíndrico por donde inyecta su ADN o ARN a la bacteria a parasitar; en la cual, puede cumplir dos ciclos: uno de destrucción o de Lisis y otro donde el se queda Temperando, para luego desencadenar la lisis o efecto Bacteriofágico. (ver imagen). Proceso por el cual, también se puede transferir virulencia y o resistencia a los antimicrobianos.

Se fundamenta en la transferencia de resistencia a uno o varios antibióticos de una bacteria a otra cuando una de ellas ha sido infectada por un virus, que solamente ataca a las bacterias y de allí su denominación de Bacteriófago; logrando así, este virus bacteriano introducir su ADN o su ARN en el ADN-n del genoma bacteriano, donde se queda temperando o vacacionando, por lo que se le suele denominar como bacteriófago temperado o profago; donde se mantendrá vacacionando hasta que por múltiples causas se reactive y se multiplique en miles de bacteriófagos hijos, los que al producir una plétora intracelular, esta ha de morir por lisis o estallido, que es lo que conocemos como efecto bacteriofagia; pudiendo estos bacteriófagos hijos arrastrar un Fragmento del ADN-n de la bacteria que parasitaron y, si desafortunadamente en ese fragmento están codificado la resistencia a uno o varios antibióticos, a las nuevas bacterias que ellos parasiten y temperen le transferirán esa resistencia, de allí el nombre de Transducción fágica; la cual juega un importante papel en microbiología clínica a nivel hospitalario. Ver figura 2 .

Hoy día muchas bacterias deben su virulencia al poseer en su ADN-n, a un Bacteriófago temperado; el mejor ejemplo lo tenemos con el Corynebacterium Difteriae, cuya mortal exotoxina se debe a poseer un Bacteriófago temperado denominado “tox”. Si logramos sacar a este bacteriófago de su ADN-n, se transformaría en una simple y banal bacteria conocida como “Difteroide”, sin capacidad de producir la exotoxina diftérica y por tanto la temida Difteria.

New Picture (1)

Imagen de un bacteriofago

 

Figura Nº 2

lkjh

Bacteriófago hijo: que luego va a reproducir su ciclo intrabacteriano, con consecuencias funestas para el paciente, al transferirle la resistencia a los antibacterianos a las bacterias que él parasite. Es una de las causas de clausurar algunos centros de Terapia Intensiva, Obstétricas o Pediátricas.

Valencia:15-9-2018

Anuncios
 
Deja un comentario

Publicado por en 10 de noviembre de 2018 en CIENTÍFICO

 

Resumen clínico de la Sífilis. y el peligro de la silente Neuro-lúes en el alto nivel.

Resumen clínico de la Sífilis.

y el peligro de la silente Neuro-lúes en el alto nivel.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

Esta enfermedad fue primeramente conocida como LÚES, palabra que significa “Peste o Epidemia”, por haber sido la forma como epidémicamente invadió por vez primera a Europa, donde llegó en 1493, con el desembarco de las tropas de Cristóbal Colón provenientes de la isla la Española, hoy Haití, donde se habían contaminado con las aborígenes; razón por lo que se la bautizó como “Mal de L’ile d’Hispanola” y los ingleses por haberle penetrado desde Francia la denominaron “Morbus Gallicus”.

El efecto devastador tipo SIDA, que produjo dicha enfermedad en todo el viejo continente, tuvo una lógica explicación microbiológica y clínica, que me permitiré resumir en tres aspectos: el primero, es que cuando un microorganismo virulento ataca por vez primera a una población susceptiblemente virgen a ella, por estar desprovista de toda protección inmunológica, dicho microorganismo se torna sumamente perverso. El segundo factor, estuvo representado porque la primo manifestación orgánica de su infección es una úlcera o “Chancro indoloro,” con tendencia a cicatrizar espontáneamente, razón por lo que no le daban importancia y por ello la enfermedad pasaba inadvertida. La tercera razón, era el que para la época en que invade a Europa proveniente de Sudamérica, se desconocía aun la existencia del mundo microbiano, por lo que se atribuía a las enfermedades infecciosas a un origen miasmático, motivo por lo que a estos enfermos se les aislaba, para que sus exhalaciones no contaminarán a la población sana.

Pero esta Lúes, va a llamar la atención a un poeta médico, considerado como el primer dermatólogo y epidemiólogo de la Edad Media, conocido como Jerónimo Fracastor (1483-1533), nacido en Verona; quien va a describir en uno de sus poemas, hacia 1530, el sufrimiento que de esa enfermedad posee un joven pastor llamado Syphilis, nombre que tomará definitivamente dicha enfermedad. Pero será hacia 1541 cuando Fracastor editará su obra conocida como “DE CONTAGIONE”, donde él propone, que el contagio se puede efectuar por “ínfimas partículas vivientes” mediante el contacto directo, por fómites o por inhalaciones miasmáticas; Pero su desconocimiento etiológico continuará, hasta que el médico biólogo inglés John Hunter en 1767, demuestra que “El Chancro” amen de ser una lesión indurada e indolora, representa la lesión primaria de la Sífilis y el de poseer una alta contagiosidad; por ello también se le conoce como “Chancro de Hunter”.

Posteriormente, cuatro alumnos de la Escuela Bacteriológica de Berlín capitaneada por el sabio Robert KOCH, dan al traste con el agente etiológico; ellos fueron Shaudin y Hoffman, quienes en 1905 al examinar los exudados tomados de un chancro y disueltos en tinta china, lograron ver en la oscura tinta, un microorganismo de aspecto transparente o “pálido”, con forma muy similar a la de un saca-corcho o de “tirabuzón”, razón por lo que le denominaron “Treponema pallidum”; posteriormente Augusto von Wasserman de la misma escuela, en 1906 diseña la reacción inmunológica para su diagnóstico serológico, y luego Paul Ehrlich en 1909, descubre el “SALVARSAN” (un arsenical) como primer quimioterápico con efecto treponemicida.

Pero muy a pesar de estos importantes descubrimiento, sus mortales estragos continuarán, hasta que Sir Alexander Fleming descubre el primer antibiótico en 1929, que por ser producido por un hongo llamado Penicillum, se le denominó PENICILINA, pero el ciclo mortal de la sífilis sera´definitivamente cerrado en 1943 cuando se logra disponer industrialmente de la penicilina para uso humano en la Segunda guerra mundial.

Hoy día, existe una sífilis denominada” Sífilis Decapitada” o silente, en la cual no se presenta el famoso Chancro, razón suficiente para una buena profilaxis con preservativos y exámenes serológicos para los Casanovas y otros seres de vida libertina; motivado a que en ellos la enfermedad cursa silentemente, bien condicionando los graves daños a nivel cardiovascular a nivel de la arteria aorta con la producción del mortal Aneurisma y con lesiones del sistema valvular cardíaco.

En otros mas desafortunados, se va a producir graves lesiones en el Sistema Nervioso Central o Neuro-sífilis; afección esta que es relativamente frecuente en los conductores de buses y de camiones por su hábito de visitar los Lupanares de carreteras; donde hoy día no se les hace a estas Chicas un constante y obligatorio evaluación Clínica y Ginecológico y del simple análisis serológico conocido como VDRL, donde le entregábamos un Carnet de Salud. No de la Patria, sino de Salud; evitando de esta forma esta peligrosa y silente enfermedad venérea, que hoy está sin control en esta Venezuela Socialista del S.XXI, Sin entender ellos, el grave y silente daño que esta infección del Treponema pallidum produce en la sustancia Gris, que se traduce clínicamente por un cuadro de megalomanía, donde predomina la incoherencia, y la mentira; amén de creerse estadistas o bien creen ser Mussolini, Hitler, Stalin, Chávez, etc,

Y, si por mala suerte ocupan un cargo Presidencial o de alto gobierno, sus consecuencias son catastróficas. ¿Estaremos los venezolanos sufriendo esas consecuencias?

Por ello en estos casos clínicos megalomaniacos, donde predomina los síntomas antes descrito en pacientes con antecedentes de haber sido camioneteros o buseteros, hay que hacerles una evalucion psiquiátrica, estando incluido el EEG y pruebas serológicas para sífilis en el Líquido Céfalo Raquídeo (LCR); donde el mas común es la prueba del V.D.R.L (*), no se si aún se puede hacer en Venezuela; pero de lo contrario estos gobernantes Megalomaníacos que se lo haga en Cuba.

En lo que respecta a su tratamiento, el Antibiótico de elección es la Penicilina, en nuestro país lo importante es conseguirla y que la puedas pagar. ¡Voilá¡

(*) V.D.R.L son las siglas de Venereal Disease Research Laboratory.

Valencia:11-9-2018

 
Deja un comentario

Publicado por en 14 de octubre de 2018 en CIENTÍFICO

 

El Metabolismo Intracelular Bacteriano.

El Metabolismo Intracelular Bacteriano.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

Este ha sido uno de los temas más apasionantes que me ha tocado exponer a mis estudiantes y en algunos Congresos de Microbiología Médica; donde algunos jóvenes estudiantes y profesionales creían tratarse de una simple Teoría.

Pero este tema, que muy resumidamente expondré sobre la Endo-informática bacteriana o metabolismo endo-celular, se lo debemos a los estudios sobre genética bacteriana, efectuados por los Drs: Jacques Monod, André Wolff y Francoise Jacob del Instituto Pasteur de París, por lo que fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina en 1965. Y, de quienes tuve el honor de recibir sus magistrales clases en Genética bacteriana durante mi curso de Postgrado en dicho Instituto. Es verdaderamente increíble, que en tan diminutos seres pueda existir tanta sapiencia; y, es por ello que con ese micromundo y con la genética, no podemos jugar.

Para darnos una idea de lo espectacular que es esta micro estructura viviente, tengo que partir por dar un promedio de su tamaño en micras; el cual oscila entre las 0,5 micras en los cocos redondos como el staphylococcus, hasta las 12 micras en las alargadas o bacterias, por lo que su visualización sólo será posible mediante la microscopía. Pero en tan diminuta estructura de estas células “Procarióticas” o de núcleo primitivo constituido por un solo Cromosoma lineal, hay un metabolismo interior tan perfecto y extraordinariamente coordinado, como el de nuestras células orgánicas o Eucarióticas, que forman nuestros órganos, aparatos y sistemas, células estas dotadas de núcleo complejo configurado por 46 cromosomas. De ahí el término de Eucarióticas.

Morfológicamente a las células bacterianas o Procarioticas, docentemente las comparo con un huevo de gallina; en el sentido de que la rígida cáscara, representaría a la “Pared bacteriana”, que es la que le da la morfología a las bacterias: coco, bacilo, espirilo etc, esta rígida estructura es la que les permite resistir su gran presión intracitoplasmática, del orden de unas 7 a 15 atmósferas, de no ser así, la bacteria estallaría, tal como le sucede al huevo si le rompemos la cascara; ella también le permite sobrevivir a los cambios de presión osmóticas externos sin tener que morir aplastada y es sobre esta sólida pared donde algunos antimicrobianos actúan, condicionando el que pierda su rigidez, determinando la muerte de este microbio por estallido o bacteriólisis, como las penicilinas y las Cefalosporinas. Luego de la cáscara del huevo está una membrana que se llama fárfara (huevo sancochado), esa viene a representar a la Membrana bacteriana, la cual posee una serie de enzimas llamadas Permeasas, que le permiten el intercambio de gases y de alimentos con el medio exterior a través de la pared, así como a la salida de sus sustancias tóxicas o dañinas al organismo infectado, como lo son las exotoxina tetánica, diftérica, botulínica. Enzimas como la coagulasa, hialuronidasa, colagenasas etc

Encerrado en esa Membrana está la blanca o albúmina(citoplasma bacteriano) y la amarilla (Núcleo bacteriano) esta última contiene al ADN que dará origen al pollo. En el citoplasma bacteriano, flotan sustancias nutritivas, de reservas como los aminoácidos y algunas organelas conocidas como los Ribosomas y al ADN-nuclear lineal o circular, en donde están codificadas todas las propiedades genotípicas y fenotípicas de cada especie bacteriana, contentivo de los “Genes” encargados de codificar la síntesis de su mecanismo reproductor o las de poder elaborar toxina como las temidas exotoxinas tetánica, diftérica y la botulínica; hemotoxinas, leucotoxinas, coagulasas, hialuronidasas,etc. (Ver imagen Nº1)

Imagen Nº1

Sin título

-Pared Bacteriana: Estructuralmente es una compleja molécula Lipo-Poli-Sacaridica (LPS), formada por un mucopéptido, producto de la unión en cadena de moléculas de N-acetilglucosamina (NAG) con ácido acetilmurámico (AAM), unidos entre si por puentes polipeptidicos; los cuales son rotos por los antibióticos betalactámicos en su acción bactericida. Esas uniones polipeptídicas son las que le confiere una gran rigidez a la pared, que amen de darle la morfología a las bacterias, les permite resistir a una presión atmosférica intra-citoplásmica de 2 a 5 atmósferas, impidiendo el estallido o lisis de las bacterias; de igual forma posee poder Antigénico con propiedades inmunogénicas, que es también usado para preparar vacunas; es la mortal Endotoxina de los Gram negativos, condicionante de nuestro muy temido Shock Séptico a Gram negativos y nos permite la coloración de Gram: en Gram Positivos (G+) y los Gram negativos (G-). (ver figura Nº2)

De igual forma, aprovecho la oportunidad para recordar que esa configuración molecular de la Pared Bacteriana, no existe en nuestras células Eucarióticas, ellas carecen de esta Pared y solamente poseen la Membrana; por ello, nuestras células orgánicas no son afectadas por los antibióticos betalactámicos: Penicilinas y Cefalosporinas, al carecer de Pared.

Figura Nº2.

PARED BACTERIANA:

PARED

(*)Penicilinas y Cefalosporinas: rompen este puente condicionando la bacteriólisis.

-Membrana Citoplasmática: es Lipo-proteica, posee enzimas llamadas Permeasas, que permiten la entrada de nutrientes y la salida de sustancias tóxicas como la exotoxina tetánica, botulínica, la penicilinasa, cefalosporinasas, coagulasa, hialuronidasa etc, etc. todos factores de virulencia.

-Citoplasma: contiene ADN-n, ARN-t, ARN-m y el ARN-r o Ribosomas, Vacuolas, reservas nutricionales y plásmidos (**) como el Factor Sexual (F) que divide a las bacterias en masculinas o (F+) si lo poseen y femeninas o (F-) si no lo poseen. Pero no contiene mitocondrias, que son propias de las células Eucarióticas que constituyen nuestro soma.

Si este Factor (F+), se logra conjugar con un plásmido intracitoplasmático responsable de la Resistencia múltiple a los antibióticos, se le denomina Factor “RTF” o Factor de Resistencia Múltiple; el cual juega un importante papel en la resistencia intra-hospitalaria, condicionando el cierre de salas quirúrgicas, obstétricas, retenes infantiles etc.

(**) Los Plasmidos, son moléculas de ADN extra cromosómico o libres en el citoplasma, auto replicables, pueden codificar síntesis de toxinas como la diftérica o resistencia a los antibióticos etc. Transferibles por la Conjugación sexual y por la Transducción bacteriofágica, de los cuales hablaré en el próximo tema por su importancia en la Resistencia a los antimicrobianos y de nuestro eventual fracaso terapéutico en un proceso séptico.

Como es el metabolismo endobacteriano:

Lo cual expondré muy resumidamente: Si la bacteria desea elaborar una determinada sustancia de las ya enumeradas como su “Pared” y la creación del tabique que luego las ha de separa en dos células hijas (ver Fig,Nº3) para su multiplicación etc, el núcleo microbiano (ADN-n) elabora mediante una ARN-sintetasa a un ARN-m o ARN-mensajero, el cual codifica a la sustancia ordenada por el núcleo, para luego viajar por el citoplasma, mensaje que es entregado a otra estructura citoplásmica conocida como los Ribosomas, que como una secretaria copia fielmente la información (unidad 30 S); la cual es pasada a otra subunidad del ribosoma o segunda secretaria (unidad 50S), que es la encargada de pedir los aminoácidos ordenados, para poder elaborar el producto ordenado por el núcleo, en este ejemplo la Pared. Esos aminoácidos, serán transferidos por otro ARN-t o ARN-de transferencia, que existe como pre-formado en el citoplasma, a la unidad de síntesis (50s) de la cual está dotado el Ribosoma; donde serán alineadas y acopladas, saliendo así el producto final deseado como la Pared o la penicilinasa, céfalosporinasa, toxina tetánica, botulínica etc.…

Gracias al conocimiento de las diferentes estructuras que configuran a las bacterias y al conocimiento de su complejo mecanismo de su Metabolismo endobacteriano, es lo que nos ha permitido comprender el Mecanismo de Acción de los Antimicrobianos sobre el Metabolismo Intracelular de las Bacterias y el que si bien algunas de sus asociaciones suelen ser Sinérgicos Bactericidas, también lo pueden ser Antagónicos y por lo tanto en el primer caso reducimos a lo mínimo la duración y los daños del proceso infeccioso, en el segundo caso, fracasamos y se nos complica el proceso séptico.

1-Sobre la Pared bacteriana: los betalactámicos condicionan una ruptura del puente polipeptídico, que es el que mantiene la rigidez de la Pared impidiendo su solidez y resistencia a la presión intracitoplasmática de 2 a 5 atmósfera, que poseen las bacterias, debilidad estructural que condiciona su muerte por estallido o lisis; ya que la Membrana no posee esa resistencia, de allí su denominación como antibióticos con efecto bactericida o bacteriolíticos; a este grupo pertenecen las Penicilinas y las Cefalosporinas. (ver pared, Fig.Nº2).

2-Sobre la Membrana Citoplasmática: A este nivel actúan la Polimixina, Bacitracina, y la Colimicina, alterando la acción de las Enzimas Permeasas, que son las que permiten la entrada de los nutrientes al citoplasma y la salida de los productos tóxicos bacterianos, de esta forma a la bacteria se le escapan hacia el exterior los nutrientes de reserva que posee en su citoplasma, lo cual le condicionara la muerte por inanición.

3-Sobre el Núcleo bacteriano: a este nivel actúan las Rifampicinas y las Quinolonas como la Ciprofloxacinas, impidiendo que el ADN nuclear forme al ARN-m y al no haber mensaje, el metabolismo endocelular se detiene originando la muerte del microorganismo.

4-Sobre el ARN-m: A este nivel actúan los Aminoglucósidos como la Streptomicina, Kanamicina, Tobramicina, Gentamicina, Dibekacina etc, impidiendo que el mensaje sea copiado por la fracción 30 S del Ribosoma o bien condicionando el que se cometan errores en la copia o transcripción del mensaje; en el primer caso al no llegar el mensaje, obviamente que se detiene el mecanismo biosintético endocelular y en el segundo caso el producto que es sintetizado es el no indicado por el Núcleo y por lo tanto este Neoproducto no puede entrar en el metabolismo celular o bien puede actuar como toxico; en ambos caso se sucederá la muerte del microorganismo.

5-Sobre el ARN-t: A este nivel actúan los antibióticos de Amplio Espectro como las Tetraciclinas, La Eritromicina y el Cloranfenicol; impidiendo que los Aminoácidos contenidos como sustancias de reserva en el citoplasma, sean transportados activamente por el ARN-t y acoplados en la Unidad 50.S del Ribosoma, impidiendo el que dichos Aminoácidos se acoplen para sintetizar la molécula ordenada por el Núcleo bacteriano; por ello, el metabolismo se detiene y la bacteria queda en éxtasis y no se puede multiplicar, de allí el termino de Antibióticos Bacteriostático.

Si por algún motivo se suspendiera el uso de estos antibióticos antes de tiempo, la bacteria que estaba en éxtasis volverá a reiniciar su metabolismo y se reiniciará en el paciente el proceso infeccioso, que denominamos como recidiva.

La inactivación de la penicilina por la penicilinaza

peninc

COMO ES EL ALFABETO GENETICO

Comparativamente, el Alfabeto Humano, está compuesto por signos gráficos que varían según el idioma; el nuestro que es el Español, está compuesto 28 signos que van de la A á la Z, donde hay cinco vocales y el resto son las consonantes; de su correcta mezcla construimos las sílabas, palabras y oraciones que han de configurar nuestro lenguaje oral y lo escrito en nuestras historias clínicas.

En lo que respecta al Alfabeto Genético, trataré de ser lo mas facilitador docente posible. Me debo iniciar diciendo o recordando el que en este sentido nuestras células orgánicas o Eucarioticas y las Bacterianas o Procarioticas, tienen un LENGUAJE GENETICO, formado por un alfabeto de solamente cuatro letras: A, G, C y T: de A = Adenina, G =Guanina, C = Citosina y T = Timina; las dos primeras son conocidas como bases purínicas y las dos segundas como bases pirimídicas, que son las que configuran al ADN; mientras que el aminoácido Uracilo “U”, también debe ser anexado, por intervenir es la configuración del ARN: El Ribosomal, el ARN-m, ARN-t.

Es en función de las secuencias de estas letras o bases como se ha de formar el Lenguaje Genético para que se suceda la síntesis del producto deseado por el ADN-n de determinada célula y en este caso, me refiero a la célula bacteriana.

Donde cada palabra está formada por el acoplamiento de “tres letras” a lo que se le denomina “CODON” Ejemplo: G.G.U ó A.G.A ó T.G.T, etc., lo que representa a una “Palabra Corta” que se encuentra codificado en un determinado GEN del ADN-n. Y, es por el acoplamiento de estos CODONES o palabras cortas, el que se formará una “Frase” que en biología molecular sería la síntesis de una determinada proteína. Ejemplo: UUG-UGU-GUU-ACA, Formaran al ARN-mensajero (ARN-m), encargado de llevar los mensajes del ADN-nuclear a los Ribosomas, donde se ha de sintetizar al material deseado por nuestra célula durante el proceso biosintético endocelular. Esa transmisión secuencial de la información genética efectuada por el ARN-m, el ARN de transferencia (ARN-t) y los Ribosomas para la síntesis de determinadas moléculas vitales para nuestra existencia en el metabolismo endocelura humano y en el de las bacteria; en el caso de las bacterias podría ser la Síntesis de la exotoxina tetánica, o de la enzima Penicilinaza o de materias para su reproducción y multiplicación, etc.

Figura.Nº3.

LA REPRODUCCIÓN BACTERIANA.

División lineal del ADN en dos cadenas: (célula madre)

Division lineal

Células hijas que se han de multiplicar cada 20 minutos en proporción logarítmica: 2-4-8-16-32-64 y millones y en pocas horas tendremos el proceso infeccioso en fase activa.

Es durante el mecanismo de reproducción de las bacterias, donde se encuentra en plena acción su metabolismo, el cual podremos fácilmente bloquear de acuerdo a lo que he expuesto sobre su mecanismo de acción de los antimicrobianos, cumpliendo así su acción Bactericida o Bacteriostática; su efecto Sinérgico o el Antagónico. Recordemos que ellos no son Balas Mágicas.

En estas dos imágenes: vemos la configuración del ADN, su división y duplicación en el humano durante el proceso de la División celular Eucariotica, para una cicatrización o en el proceso reproductivo o metabólico; donde la cadena dividida o separada reproduce una nueva cadena similar a la anterior, conocido como replicación.

La información genética, en el ARN-m, se escribe a partir de esas cuatro letras, que corresponden a las bases nitrogenadas (A,C, G y U), las cuales van agrupadas de tres en tres. El orgánulo celular que sintetiza las proteínas a partir de aminoácidos con la información contenida en el ARNm, leyendo los codones, es el ribosoma, tal como sucede en el mundo microbiano. (ver figura Nº1); solo que en este ejemplo se está sintetizando la exotoxina tetánica, en el humano podría ser la insulina.

Ejemplos: CAA=Glutamina, CGC= Arginina, GCU= Alanina, UAU= Tirosina.

CONCLUSION:

Como podemos ver, es un tema extraordinariamente rico en conocimientos de genética bacteriana, con una gran aplicación en Microbiología Clínica en todos los campos de Ciencias de la Salud: Obstetras, cirujanos, pediatras, infectologos etc que nos permite saber que los Microbios no son enemigos Chiquitos, el que los antibióticos no son balas mágicas sino que poseen un mecanismo específico de acción, lo que nos hace comprender sus efectos bactericidas y bacteriostáticos; así como el por que algunos cuando los mezclamos actúan sinérgicamente o bien se antagonizan; el mejor ejemplo en este último aspecto lo tenemos con la Penicilina y las Tetraciclinas; donde estas últimas al ser bacteriostáticas han de frenar la multiplicación y el crecimiento bacteriano, por lo que la bacteria no producirá la Pared ni el tabique itercelular; por lo que la Penicilina al no encontrar a una bacteria haciendo PARED para su multiplicación, su efecto Bacteriolítico es negativo, es decir ha sido antagonizado, al estar las bacterias en estado estático.

Valencia: 14-9-2018.

 
Deja un comentario

Publicado por en 23 de septiembre de 2018 en CIENTÍFICO