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Acerca de Dr. Rafael Tobias Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico.

UN BREVIARIO SOBRE LO QUE ES LA INMUNIDAD

UN BREVIARIO SOBRE LO QUE ES LA INMUNIDAD . Tema Nº1

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

En la Medicina Contemporánea del S.XXI, no tener un claro concepto sobre el significado de nuestro Sistema inmunológico para la defensa de nuestra salud, por todos los profesionales y especialistas que se dedican a la hermosa y sorprendente Ciencia de la Salud: Internistas, obstetras, pediatras, cirujanos y estudiantes de Ciencias de la Salud, es estar fuera de la realidad profiláctica y terapéutica de las diferentes entidades nosológicas, por las que cotidianamente somos consultados y que debemos enfrentar sólidamente para superar una grave reacción alérgica, anafiláctica, el como conducirnos ante un paciente inmuno-deficiente o un inmuno-suprimido etc. Razones suficientes para dedicarle este breviario a todos mis ex alumnos de la Universidad de Carabobo y el de ayudar a los actuales estudiantes de Ciencia de la salud, en nuestra hoy muy maltratada universidad, por este retardatario Régimen social-fascista del S.XXI.

Par ello me iniciaré haciendo un BREVIARIO subdividió en Seis cortos temas; dando inicio con el Tema Nº 1, el cual he titulado:

La embriogénesis de nuestro Sistema inmunológico.(*)

Recordemos que el cigoto u óvulo fecundado, una vez implantado in-útero da inicio al desarrollo del Embrión, el cual lleva anexo una estructura denominada “Saco Vitelino”(ver imagen Nº1) quien le provee de nutrientes y es su sistema circulatorio, mientras en él se forme su definitivo sistema circulatorio interno: corazón, arterias, capilares y venas; saco este, que a partir de la decima semana desaparece, pero es de este saco vitelino, que va a partir la célula Embrionaria de nuestra sistema Inmunológico, llamada “Hemocitoblasto”, células estas que se van a localizar en nuestro hígado fetal, para luego concluir su maduración a nivel de nuestra médula ósea embrionaria. Allí, dará origen a todo el sistema celular que configuran nuestro tejido sanguíneo: Glóbulos rojos y toda la gamma de células blancas y plaquetas; así como a las que configurarán nuestro Sistema Inmunológico: Histiocitos, Células dendríticas, Fagocitos o PMNN, Basófilos, Monocitos, Eosinófilos y Linfocitos.

Una parte de este último grupo( Linfocitos), se va a quedar madurando en la Médula ósea, que en el humano representa a la Bursa de Fabricius (B) que es la que en los pollos forma a los linfocitos productores de Anticuerpo y por ello a estos Linfocitos les conocemos como Linfocitos-B, (LB), condicionantes en el humano de la Inmunidad con Anticuerpos Circulantes: IgG, IgM, IgA, IgA-s IgE, mientras que otro grupo de Linfocitos viajan hacia el Timo, glándula

localizada delante del Tiroides, allí maduran y dan origen a los Linfocitos Timo-dependientes o (LT), condicionantes de nuestra Inmunidad Celular sin Anticuerpos Circulantes. Este efecto linfopoyético del Timo, va a influir colonizando al tejido Linfoide periférico: ganglios, placas de peyer intestinales, amígdalas, bazo, hígado, apéndice, que forman parte muy importante de nuestro Sistema inmunológico contra las afecciones infecciosas bacterianas, virales, fúngicas y parasitarias.

La inmunidad Celular, mediada por los LT es la que nos dota de protección contra la tuberculosis, lepra, brucelosis y micosis como la histoplasmosis, el Paracoccidioides Brasiliensis y determinadas virosis y destruye e impide el implante de células malignas.

Hoy día, sabemos que aquellos niños que tienen agenesia del Timo sufren del Síndrome de Di-Giorge, caracterizado por tetania hipocalcémica y carencia de Inmunidad celular, por lo que en este sentido son tan friables a las infecciones, como los pacientes con SIDA, en quienes el virus VIH les destruye los LT y por ende a su Inmunidad Celular, por lo que son pasto fácil del BK ,de las Micosis profundas y de cualquier bacteria patógena o saprofítica.

Figura N1

Sin título

Nuestro sistema inmunitario durante nuestro desarrollo embriogenético, tiene la propiedad de tolerar todas las células y tejidos que configuran nuestro organismo, lo que le pertenece representado en todos nuestros órganos, aparatos y sistemas y discrimina lo que le es extraño: virus, bacterias, hongos etc; lo cual le permite actuar equilibradamente en establecer una tolerancia inmunológica de nuestros tejidos y una inmunidad eficaz contra células extrañas como lo son los microorganismo patógeno; mediante nuestra Inmunidad con anticuerpos circulantes, mediados por los LB, quienes reaccionan produciendo Anticuerpos (Ac) específicos, condicionantes de nuestra Inmunidad con IgG, IgM, IgA, responsables de la Inmunidad con Anticuerpos Circulantes contra esa bacteria, virus y hongo. Mientras que su desequilibrio condicionaría a una ausencia de respuesta, que se nos ha de traducir por una inmunodeficiencia o una respuesta excesiva e inesperada, que puede ser una Autoinmunidad o una Reacción Alérgica o Anafiláctica.

Nuestra Inmunidad Celular sin Anticuerpos Circulantes, está representada por los Linfocitos-T (LT) que maduraron en el Timo; su fundamento es el siguiente: cuando nos penetra una sustancia extraña: virus, bacteria etc, es de inmediato reconocido por los Histiocitos o Macrófagos y por nuestras células Dendríticas, quienes le destruyen; pero copian en la memoria de su ADN-n al factor Antigénico (Ag) de la célula destruida; memoria esta que luego ellos se la transfieren a un Linfocito-T virgen; quien lo copia en su ADN-n, y se

transforma así en lo que denominamos un Linfocito –T Killer o Asesino (LT-k), quienes al captar la presencia de esta “Ag”, se desplazan hacia donde este este Antígeno: células, bacteria, virus etc y lo rodean formando un Granuloma destructivo; proceso este que es lento (24, 48 horas o mas), de allí el motivo por el cual esta inmunidad sin Anticuerpos circulantes es lenta y tardía. Pero es la que actúa reconociendo a nuestras células que se nos transforman en mutantes malignos y las destruyen o impidiendo su implante y clonación, impidiendo el desarrollo de la masa tumoral. Inmunidad esta, que juega un muy importante papel en defendernos contra la tuberculosis, la lepra, las micosis (ver figura). El mejor ejemplo lo tenemos cuando leemos la reacción tardía del PPD (Proteína Derivada Purificada), usada para ver si usamos o no la vacuna del BGG (Bacilo de Calmett y Guerin).

Resumidamente Mientras que los Linfocitos LB, maduran en nuestra médula ósea; ellos son los productores de nuestros anticuerpos : IgG, IgM, IgA, IgE etc, responsables de nuestra Inmunidad con Anticuerpos Circulantes, que es la que nos defiende contra la polio, tétanos, difteria, tosferina. De allí la importancia de la vacuno-profilaxis.

Mientras que la Inmunidad sin Anticuerpos circulantes, tiene su origen en los Linfocitos que han madurado en nuestro Timo o (LT) es la que nos defiende contra la Tuberculosis, la lepra, las Micosis profundas como la Blastomicosis Sur-anmericana, la Histoplasmosis etc. Es la que usamos en la vacuna del BCG.

Nueva imagen (43)

(*)Actualidades Infecto-Alergológicas. Dr:Rafael Tobías Blanco Vilariño. Consejo de Desarrollo Científico y Humanistico de la Universidad de Carabobo.:CDCH.Edit.TB.Print.2008.

(*)Prontuario Microbiológico: 2ª Edición Ampliada y Corregida. Dr: R T Blanco Vilariño. Edit.Disinlimed Hosp Universitario Caracas.1989.

(*)Actualidades Infecto-Alergológicas. Dr R T Blanco Vilariño Edición 2012-2013.Libreria BUBOK- España

Valencia:1-9–2019

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Publicado por en 2 de octubre de 2019 en CIENTÍFICO

 

La conjugación sexual entre las bacterias.

La conjugación sexual entre las bacterias.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad De Carabobo- Valencia- Venezuela.

Hoy día los microbiólogos sabemos el que también existe “Sexo entre algunas especies bacterianas”. Solo que en ellas, no está precedida como en los humanos por el amor y el deseo sexual; sino que en las bacterias, es la consecuencia de una colisión al azar entre una bacteria (F+) con una (F-).

Este proceso es debido a la presencia en una de las bacterias de un factor extra cromosómico, (fuera del ADN-n), que se encuentra en su citoplasma, por lo que se le llama Plásmido, y lo denominamos Factor sexual (F+) por Fertilidad, y la bacteria que lo portan, también posee anexo a su pared unas organelas suerte de órgano sexual, llamadas Pili; bacteria esta que es considerada como masculina y la identificamos como (F+). Mientras que la bacteria que no lo poseen se le denomina Femenina y se identifica como (F-).

Cuando por azar se aproximan una F+ a una F-, la masculina le pega a la pared de la F- el Pili como órgano sexual, por medio del cual crea un puente intercitoplasmático, a través del cual la masculina le transfiere a la femenina parte de una copia o réplica de su genoma; adquiriendo así la bacteria F- los caracteres de la F+, donde pueden ir la resistencia a los antibióticos. Ver figuras Nº 1 y 2

La Resistencia de las bacterias a los antimicrobianos, es hoy día unos de los problemas mas importantes que los médicos debemos saber enfocar y tratar de evitar, al comprender que las causas que lo condicionan se sigan sucediendo con sus devastadoras consecuencias sobre el infectado, quien en nuestro país tiende a la automedicación incontrolada. Siendo una de las causas de cierre de salas clínicas, de pabellones, de salas de terapia intensiva, de maternidades, salas pediátricas etc.

Debemos también entender el que la Resistencia posee un origen multifactorial, que desde el punto de vista de la Microbiología Clínica resumiré de la siguiente forma:

1-Resistencia Natural: Es debida a la presencia en su genoma o ADN-nuclear (ADN-n), de un “gen” que le permite la síntesis de enzimas inducibles, cuando están en presencia del antibiótico, como lo son las Beta-lactamasas o Penicilinazas, que son elaboradas cuando la bacteria es atacada por el antibiótico Penicilina médicamente indicada; de igual forma, existen las Cefalosporinasa extra cromosómicas, es decir que son codificadas por Plasmados localizados en el citoplasma fuera del ADN-n. Pero para el año 2000, se identificaros Cefalosporinasas cromosómicas (dentro del ADN), caracterizadas por su amplio espectro; es decir, que pueden inactivar varios tipos de Cefalosporinas, este hallazgo se ha efectuado en bacterias como la E. coli, Aerobacter aerogenes, Serratias y Pseudomonas.

2-Resistencia por Mutación: La cual puede ser espontánea o inducida por el abuso de los antimicrobianos; afortunadamente la mutación espontánea del genoma (ADN-nuclear) es muy baja; del orden de 1×10-6 (uno por diez a la menos seis) es decir por cada diez millones de una multiplicación bacteriana, solo una bacteria de esa especie será un mutante.

3-Resistencia por Trasferencia de Genes: Fenómeno genético que se puede suceder por: Transformación, Transducción por Bacteriófagos y por Conjugación Sexual. Este último será el tema a enfocar.

La conjugación Sexual: Se puede suceder entre la misma especie bacteriana o entre inter-especies como la E. coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas. El cual se sucede tal como lo explique en el inicio del tema.

Pero desafortunadamente para la medicina contemporánea, sabemos que el factor sexual F+, se puede fusionar con otro plásmido intracitoplasmático que codifica resistencia a múltiples antibióticos; dando así origen al Factor de Resistencia Múltiple, el cual se conoce con las siglas “FTR” por Factor de Resistencia Múltiple; el cual puede ser transferido por Conjugación sexual, transformando así a la bacteria Femenina en un nuevo antibiotipo con resistencia múltiple a los antimicrobianos; este factor ha sido y es responsable del cierre de muchas salas hospitalarias, de Retenes infantiles, de salas obstétricas y de pabellones quirúrgicos en muchos Hospitales, debido a la alta tasa de mortalidad en los pacientes que se infectan con esta cepas de alta resistencia. Ver Figura Nº 1 y 2

Figura 1

E-Coli

 

Figura nº 2

New Picture

Esquema de la conjugación bacteriana.

1-La célula donante masculina o F+ genera un pilis o pilus.

2-El pilis se une a la célula receptora femenina o F- y ambas células se aproximan.

3-El plásmido móvil se desarma y una de las cadenas de ADN es transferida a la célula receptora por el túbulo puente itercitoplasmático.

4-Ambas células sintetizan la segunda cadena y regeneran un plásmido completo. Además, ambas células generan nuevos pili y son ahora viables como donantes. Es decir la bacteria femenina también se transformó en masculina, por transferencia del factor sexual F+ amen de poseer ahora los caracteres que les fueron transferidos, como pudieran ser: la resistencia múltiple a antibióticos, mayor virulencia etc

EFECTOS INDESEABLES DE LOS ANTIBIOTICOS .Factor desconocido por el vulgo y por ello cometen el grave error de Auto-medicarse; sin entender el que ningún antimicrobiano esta exento de poder producirnos efectos indeseables, pero me limitaré a presentar los más frecuentes:

-Ototóxicos, Nefrotóxicos,Hemotóxicos y de Hipersensibilidad.

-Retardo en el crecimiento óseo y manchas dentales en los niños.

Disbacteriosis como Diarreas por enteromoniliasis o por el Clostridium difficile.

-Fotosensibilización dérmica.

Hipernatremia o Hiperkalemia por altas dosis de Penicilina Sódica o potásica; de suma importancia en los hipertensos y cardiópatas.

EL FRACASO TERAPEUTICO:

A-De origen bacteriano, por poseer enzimas inductibles como las penicilinazas y cefalosporinasas.

B- Por transferencia del factor “RTF” por conjugación sexual o por Bacteriófagos.

C-Por suspensión precoz del tratamiento.

D-Por una Infección mixta del tipo Gram positivo con Gram negativo o una de los dos con un hongo o cándida.

E-Por un mal diagnóstico Bacteriológico.

1-BLANCO VILARIÑO R.T. : Los antimicrobianos. Mecanismo de Acción de los Antibióticos. Efectos indeseables. Anales del Colegio de Médicos del Edo. Carabobo. Vol IV. Año 1973.

2-BLANCO VILARIÑO R.T. y A. CELIS BLAUBACH : La Infección a Pseudomonas. Su Sensibilidad a los antimicrobianos. Anales del Colegio de Médicos del Edo. Carabobo. Vol 3 Año 1974. Venezuela.

3- BLANCO VILARIÑO R.T. : Infectologia. Revisión Microbiólogica de la sepsis a Gram negativos. Anales del Colegio de Médicos del Edo. Carabobo. Vol. 3, 1974. Venezuela.

Valencia:24-7-2019

 
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Publicado por en 12 de agosto de 2019 en CIENTÍFICO

 

¿QUÉ ES UNA BACTERIA?

¿QUÉ ES UNA BACTERIA?

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

En 1866 un discípulo de Darwin, un joven zoologista alemán llamado Haeckel, crea el tercer reino del mundo vivo: Reino Animal, Reino Vegetal y ahora el por él denominado como el Reino de los Protistes, donde colocó a las bacterias como células primitivas o Procarióticas, por ser muy diferentes a las células que configuran a los seres vivos superiores, conocidas como células Eucarióticas. las que poseen un Núcleo con membrana nuclear, nucléolo, y su ADN está constituido por 46 cromosomas, agrupados en 23 pares; de los cuales 22 pares son Autosómicos, de los que dependen todas nuestras característica fenotípicas, que permiten la diferenciación entre los hermanos y sus semejantes. Y, un par que es el Sexual, el que nos da el Sexo: XX en la hembra y XY en el varón; lo cual establece por si solo una gran diferencia con los Protistes; cuyo primitivo núcleo o nucleoide, está constituido por un solo Cromosoma lineal de ADN o genoma bacteriano, sin membrana nuclear ni nucléolo; donde están codificadas todas las características de cada especie bacteriana, este cromosoma lineal está unido por sus extremos por lo que es circular y forma un ovillo arrollado sobre si mismo, ver figura Nº 1.(*)

La bacteria como célula primitiva procarioticas o protiste inferior, con un tamaño que oscila entre las 0,5 a 7 Micras, contiene además de su ADN-n o ( nuclear) en su citoplasma, a tres variedades de ARN, conocidos como ARN-m o mensajero, ARN-t o de transferencia y al ARN-r o Ribosomal. Ver Figura Nº 2, los cuales intervienen acopladamente en el metabolismo endocelular, que describiré mas adelante. Lo cual denomino como Inteligencia bacteriana, que intervienen activamente en su metabolismo endocelular.

Esa inteligencia almacenada en su ADN-nuclear (cerebro bacteriano), es la que les ha permitido conservar su especie, aumentar su virulencia, mutar y sobrevivir al mortal efecto de los antimicrobianos; y, el poseer una multiplicación o división celular logarítmica, cada 20 minutos: 2-4-8-16-32-64…..millones, ese período inicial de multiplicación silente, es lo que conocemos como período de Incubación, el cual es seguido por los pródromos o primeras manifestaciones del proceso infeccioso, seguido del período de Estado con todas sus manifestaciones Clínicas, de acuerdo al germen infectante: Difteria, Tétanos, Shock séptico etc.

La Configuración Bacteriana:

Para tratar de explicarlo y de que comprendamos el que los microbios no son unos enemigo chiquito, las comparo docentemente con un huevo de gallina salcochado, donde la dura cascara va a representar la “Pared bacteriana” cuya dureza le permite a las bacterias el sobrevivir en nuestros líquidos orgánicos: orina, bilis, sangre, LCR sin que ella muera por estallido o bacteriólisis.

Al descascar el huevo, observamos la presencia debajo de la Cáscara, de una membrana blanca llamada fárfara, que en la bacteria se llama “Membrana bacteriana” donde existen enzimas que le permiten tomar los nutrientes de nuestros líquidos orgánicos y excretar sus exo-toxinas como la tetánica, diftérica y exo-enzimas como la penicilinasa, cefalosporinasa etc. La blanca, va a representar el “Citoplasma “y la amarilla el “Núcleo del ADN-n bacteriano,” donde están almacenada toda la memoria o inteligencia de cada especie microbiana; sus características morfológica de cocos, bacilos, treponemas; su virulencia, producción de toxinas, esporulación etc.

-Pared Bacteriana: Estructuralmente es una compleja molécula Lipo-Poli-Sacaridica (LPS), formada por un mucopéptido, producto de la unión en cadena de moléculas de N-acetilglucosamina(NAG) con ácido acetilmurámico(AAM), unidos entre si por puentes polipeptidicos; los cuales son rotos por los antibióticos betalactámicos en su acción bactericida. Esas uniones polipeptídicas son las que le confiere una gran rigidez a la pared, que amen de darle la morfología a las bacterias: cocos, bacilos espirilos, vibrio etc, les permite resistir a una presión atmosférica intra-citoplásmica de 2 a 5 atmósferas, impidiendo el estallido o lisis de las bacterias; de igual forma, posee poder Antigénico con propiedades inmunogénicas, que es también usado para preparar vacunas y es la Endotoxina de los Gram negativos, condicionante del temido shoc séptico y permite mediante la técnica de la Coloración de Gram, clasificarlas en Gram Negativas y Gram positivas. De igual forma, aprovecho la oportunidad para recordar que esa configuración molecular de la pared bacteriana, no existe en nuestras células eucarióticas, por ello no son afectadas por antibióticos betalactámicos: Penicilinas y Cefalosporinas.(*)

Pared: (LPS)

PARED

 

(*) Lugar de acción de las Penicilinas y Cefalosporinas, rompiendo el puente polipeptídico, condicionando la bacteriólisi. Debido al que no haber Pared, la Membrana Citoplamática no resiste la presión atmosférica del citoplasma de 2 a 5 atmósfera, por lo que estalla y la bacteria muere por bacteriólisis.

-Membrana Citoplasmática: es lipo-proteica y posee enzimas llamadas Permeasas, que permiten la entrada de nutrientes y la salida de sustancias tóxicas como la exotoxina tetánica, botulínica, la penicilinasa etc.

-Citoplasma: contiene el ADN-n, ARN-t, ARN-m, Ribosomas, Vacuolas, reservas nutricionales de amino-ácidos etc. Plásmidos (**) como el Factor Sexual (F) que divide a las bacterias en masculinas o (F+) y femeninas o (F-); si este Factor (F+) se logra conjugar con un plasmado intracitoplasmático responsable de la Resistencia múltiple a los antibióticos, se le denomina Factor “RTF” o Factor de Resistencia Múltiple; el cual juega un importante papel en la resistencia intra-hospitalaria, condicionando el cierre de salas quirúrgicas, obstétricas, retenes infantiles etc.

Pero no contiene mitocondrias, que son propias de las células eucarióticas que constituyen nuestro soma.

(**) son moléculas de ADN extra cromosómico auto replicables, pueden codificar síntesis de toxinas como la diftérica o resistencia a los antibióticos etc. Transferibles por la Conjugación sexual.

Metabolismo Endocelular: Cuando la bacteria se quiere reproducir o bien sintetizar una toxina etc, el núcleo bacteriano o ADN-n, por medio de una ARN-sintetasa produce un ARN-mensajero o ARN-m, quien codifica el mensaje del material que la bacteria requiere, el cual lo lleva a la fracción 30 S (*) del ribosoma, quien copia el mensaje y de inmediato se desintegra; este mensaje ahora es tomado por la unidad 50 S o unidad de síntesis del Ribosoma, encargada de activar al ARN de transferencia o ARN-t,, que existe preformado en el itoplasma; quien le transfiere los aminoácidos de reserva del citoplasma indicados por el ARN-m a la unidad 50S y poder esta acoplarlos y sintetizar así el producto ordenado por el núcleo (:ver figura Nº 1): de esta forma la bacteria puede sintetizar lo ordenado por el ADN-n. como pudiera ser su pared, enzimas como la penicilinaza, cefalosporinasa, hialuronidasa, exotoxinas como la tetánica, la botulínica y de la gangrena gaseosa.

En la Figura Nº1, expongo a título de ejemplo, la síntesis de la exotoxina tetánica, proceso este que explicaré someramente: el Clostridium tétani cuyo hábitat es la tierra (telúrico), donde su forma patógena o vegetativa al ver que ese medio terrícola le es inhóspito, inverna como los osos, en el sentido de que detiene todo su metabolismo y se encierra en una envoltura sumamente resistente que denominamos ESPORA, donde puede sobrevivir durante años; hasta que un ciudadano se hiere y se contamina telúricamente y la espora al verse dentro del tejido necrótico (anóxico) de la herida, a 36ºC,con abundantes nutrientes: sangre, linfa etc. ,deja salir a la bacteria (una), tal como nace un pollo de un huevo, e inmediatamente su memoria “ADN-nuclear o ADN-n forma a un ARN-mensajero (ARN-m), quien viajando por el citoplasma cual cartero, lleva escrito las ordenes precisas para su reproducción logarítmica cada 20 minutos:2-4-6-8-10….millones así como también ordenar la elaboración de su exotoxina tetánica y su liberación. La cual actúa en el SNC bloqueando al ácido Gamma-Amino-Butírico o AGABA, bloqueando así el arco reflejo del tono muscular de la relajación muscular, lo que se expresa clínicamente por la contracción espástica muy dolorosa o tetanización, la que habitualmente se inicia por los Maseteros dándole al paciente el aspecto de poseer una sonrisa llamada “Sardónica”. Nombre que proviene de una planta herbácea que se da en las regiones fangosas, llamada “Sardonia” (Ranunculus sceleratus); cuyo jugo, que es muy tóxico, cuando es colocado sobre los músculos faciales, les produce una contracción que imita a una sonrisa falsa, que se hace fingiendo agrado y que no nace de una alegría interior; de ahí la denominación de Risa Sardónica.

Si tú posees el Anticuerpo específico o antitoxina tetánica por que fuiste vacunado, ella será neutralizada y no sufrirás de TETANOS; de lo contrario, llegará al SNC y sufrirás esta horrible y mortal enfermedad.

Debo recordar, el que la toxina tetánica que se ha fijado al SNC en el área motora, no es neutralizada terapéuticamente por la antitoxina tetánica humana (gammaglobulina) o equina (suero equino), usemos la dosis que queramos ; ellas solo neutralizan a la que está circulando impidiendo así su fijación en el SNC; de allí la importancia de instaurar una penicilinoterápia precoz, que extermine al Clostridium tetani elaborador de la exotoxina desde el foco infeccioso, el de hacer una limpieza quirúrgica de la herida e iniciar prontamente la seroterapia. Por ello, cumple con tus vacunaciones, no te auto mediques.

En el botulismo se produce todo lo contrario; es decir una parálisis totalmente atónica o flácida; de allí su uso médico para condicionar relajación de los músculos faciales, que hacen desaparecer las famosas” patas de Gallo” y las Arrugas frontales etc (*)

Figura Nº 1

Metabolismo Endocelular bacteriano.

Sin título

(*)Prontuario Microbiológico. Dr: R T Blanco Vilariño: 2ªedicion Ampliada y Corregida. Edit. Disinlimed. Hosp. Universitario. Caracas.1989.

(*)ACTUALIDADES INFECTO-ALERGOLÓGICAS: Dr: R T Blanco Vilariño: Genética humana y bacteriana. Ensayos: C.D.C.H :Edit.T.B. PRINT;C.A……………………2008

(*) Actualidades Infecto-Alergológicas Dr R T Blanco Vilariño..Edit.BUBOK-España……………2013

Valencia:5-7-2019

 
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Publicado por en 26 de julio de 2019 en CIENTÍFICO