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Acerca de Dr. Rafael Tobias Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico.

LOS FACTORES DE VIRULENCIA DEL STREPTOCOCCUS PYOGENES.

LOS FACTORES DE VIRULENCIA DEL STREPTOCOCCUS PYOGENES.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

El Strep pyogenes o aureus, pertenece al grupo de los Strp.Betahemoliticos del Grupo “A” de Lancefield; el cual está implicado en infecciones de alta peligrosidad para la salud humana como lo es la Dermo-hipodermitis-necrosante o fascitis necrosante, lo cual le ha valido el nombre de “Bacteria come carne”, entre sus otras importantes infecciones tenemos a la “Angina Aguda Streptococcica”, de la muy temida “Fiebre Reumática” con sus manifestaciones de artritis, la Corea de Sydenham y la peligrosa Carditis; ser productor de una mortal Septicemia, una meningitis, la Erisipela, afecciones osteo-articulares, el Impétigo contagioso, Endocarditis y a nivel femenino: Endometritis, Pelvi-peritonitis, la mortal Sépsis Puerperal y el mortal Choc Tóxico por tampón genital.

Afortunadamente este perverso microbio aun se ha mantenido sensible a los Antibióticos Beta-lactámicos: Penicilinas y Cefalosporinas.

Entre sus manifestaciones tóxicas tenemos, el mortal Choc Tóxico por tampón genital, con una mortalidad del 40 al 60%, la Toxo-infección alimentaria como consecuencia de comer cremas de postres o de helados contaminadas con la saliva de portadores sanos, donde el produce una Entero-toxina, que pocas horas después se nos manifestará por un agudo cuadro diarreico.

Aparte de estas polifacéticas afecciones, también contamos con los llamados “Síndromes post-infección- Streptococcica” como lo es el Reumatismo Articular Agudo (RAA), La Glomérulo-Nefritis –Difusa-Aguda (GNDA) y un síndrome neurológico muy común en los niños conocido como la Corea de Sydenham.

Todas de suma importancia en Medicina Clínica, por sus funestas y mortales consecuencias si no son diagnosticadas y tratadas a tiempo para luego efectuar la profilaxis a las mortales recidivas.

Entre los factores condicionantes de su virulencia están:

1-la presencia de cápsula, responsable del RAA, la cual actúa como factor de adherencia al tejido que infecta y dificulta su destrucción al dificultar su fagocitosis.

2-La proteína “M” con propiedades Antigénicas y como nuestro Endocardio, Serosas Articulares y los Glomérulos poseen proteínas similares a la Proteína “M”, los Anticuerpos que contra ella elaboramos, también nos auto-destruirán esos tejidos, al condicionar una reacción auto-inmune contra esos tejidos con la correspondiente manifestaciones clínicas de la temida Fiebre Reumática.

3-La producción de Strepto-Lisina O (STLO), nos permite titular los Anticuerpos Anti-SLO, de suma importancia para confirmar el diagnostico de una afección Estreptocócica activa y/o post-Estreptocócica como el RAA, La GNDA y el Eritema Nudoso.

4- La hialuronidasa es una enzima que le permite disolver el cemento intercelular de la piel formado por ácido hialurónico, lo cual les permite invadirnos a través de una piel sana, sin haber sufrido solución de continuidad o una herida.

Estos factores, son los que me estimularon a escribir este resumen, ya que los Microbiólogos y todos los profesionales de Ciencias de la Salud, les tenemos un gran miedo a estas infecciones, por lo antes descrito.

Pero también al darnos cuenta del uso indiscriminado de los antimicrobianos por el vulgo, lo cual amen de poder agravar el proceso, nos altera el cuadro clínico para su cabal y pronto diagnóstico y están condicionando una resistencia inducida o por mutación a los antimicrobianos y en este caso en especial a los Beta-lactanticos del tipo de las Penicilinas, lo cual sería una verdaderas desgracia para la humanidad.

La experiencia personal me ha demostrado, el que habitualmente el vulgo ante una faringitis, que bien puede ser de origen infeccioso viral y /o alérgico, se auto-medican con penicilina, la cual amen de carecer de efecto para estas afecciones, están creando el campo para que el paciente se haga alérgico a la penicilina, con sus fatales consecuencias creando un estado de Hipersensibilidad. De allí nuestra constante lucha por que ellos se Auto-mediquen y el que comprendan que no hay enemigo Chiquito.

Resumen sobre el mecanismo de acción de los Beta-lactámicos sobre la Pared Bacteriana:

Sobre la Pared bacteriana:

Los betalactámicos condicionan una ruptura del puente polipeptídico que une a las cadenas de N-Acetil-Glucosamina (NAG) con el Ácido-Acetil-Murámico (AAM), que son las que le dan la sólida resistencia de la Pared Bacteriana a la presión intracitoplasmática de 2 a 5 atmósfera que poseen las bacterias.

Pero al ser destruido ese puente por la Penicilina, condiciona una debilidad estructural que causa su muerte por estallido o lisis, de allí su denominación como antibióticos con efecto bactericida o bacteriolíticos; a este grupo pertenecen las penicilinas y las cefalosporinas.(ver pared).

betalactámicos

 

(*) Lugar de acción de las Penicilinas y Cefalosporinas, rompiendo el puente polipeptídico.

Valencia:20-8-2018

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Publicado por en 31 de agosto de 2018 en CIENTÍFICO

 

MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y LA PROCALCITONINA (PCT).

MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y LA PROCALCITONINA (PCT).

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

Como médico microbiólogo clínico y profesor de la Universidad de Carabobo, deseo hacer algunas aclaratorias respecto a este maravilloso Test del PCT o de la Procalcitonina; ello debido a que en muchas oportunidades la experiencia docente y del ejercicio de la medicina, me han enseñado, a no tomar desde un inicio todo test o método de aplicación médica como un método salvador y carente de riesgos interpretativos.

 Por lo cual haré un breviario al respecto, para el buen uso de esta nueva metodología del PCT como marcador de infecciones bacterianas; primeramente entendamos que la Procalcitonina es la prehormona de la Calcitonina, que no es mas que una hormona Tiroidea hipocalcemiante que interviene en la Homeostasis del Calcio.

 La cual NO es detectable en un individuo sano; ella es una moduladora del proceso inflamatorio del endotelio vascular, como método protector ante un proceso infeccioso.

Genéticamente su producción está codificada en el “Gen-Calc” en nuestro ADN-nuclear (ADN-n), Gen que será inducido a producir la Procalcitonina, cuando se presente en nuestro organismo el estímulo antigénico de la Endotoxina bacteriana que nos infecta; es el momento en que nuestro ADN-n  elaborará un  ARN-mensajero (ARN-m), para que se elabore la PCT sistémicamente; este es el verdadero estímulo inmunológico para su síntesis.

 En cuanto a su cinética, ella aparecerá detectable en sangre luego de 3 a 4 horas del estímulo infeccioso o endotoxina, alcanzando su máximo nivel a las 12 horas y se borra en el momento en que el estímulo infeccioso bacteriano desaparece.

 Pero tengamos en cuenta el que también existen otros procesos no infecciosos, de tipo inflamatorio o tumorales, que pueden dar un falso positivo como: Politraumatismos, Insuficiencia Renal Crónica, Quemaduras, Carcinoma pulmonar y del Tiroides, Reacciones alérgicas, rechazos de injertos etc.

 Trabajo monográfico sobre PCT sugiere la siguiente interpretación de los valores de PCT: •

1- Individuos sanos: ≤ 0,05 ng/ml. •

2- Infecciones localizadas, sepsis poco probable: 0,05-0,50 ng/ml. •

3- Infecciones bacterianas sistémicas, sepsis probable: 0,50-2,00 ng/ml. •

4-Sepsis severa: 2,00-10,00 ng/ml. •

 5-Shock séptico, riesgo de fallo multiorgánico: ≥10,00 ng/ml

 

 A estos valores del PCT, debemos anexar las manifestaciones clínicas de una Sepsis:

-Temperatura >38ºC o 90 lpm.

-Frecuencia respiratoria >20 rpm o paCO2 12.000/mm3,

-10% de neutrófilos inmaduros (en banda)

-Valores de la Proteína-C-Reactiva.

 -El hemocultivo sigue siendo el  diagnóstico microbiológico Central de una sepsis, donde los microbios mas aislados han sido Pseudomona aeruginosa, St. Aureus, Klebsiella, Haemophyllus, E. coli, Proteus y Moraxellas.

 

De acuerdo a la evaluación de los datos, la PCT debemos tomar en cuenta los siguientes valores:

1-En un individuo sano es de 0.05 nonagramos/ml

2- En un proceso infeccioso puede alcanzar valores de 0,5 Nonagramos/ml hasta 10 nonagramos/ml.

3-En los procesos Virales su valor no sobrepasa de 1 nonagramo/ml; lo cual es muy útil para diferenciar un proceso infeccioso bacteriano de uno viral, de una reacción autoinmune, de alergia, de rechazo de un injerto o trasplante etc.

 Por tales motivos este Test del PCT, debemos tomarlo con mucha precaución y no interpretarlo de inmediato como un proceso séptico, si no se acompaña de los elementos y factores antes indicados, estando comprendida una acuciosa evaluación clínica del paciente.

 Esta técnica debe ser tomada muy inteligentemente por el Clínico como un Marcador Predictivo de un estado séptico o para descartarlo.

 De igual forma nos es muy útil para saber si la terapia antimicrobiana ha sido efectiva, cuando sus valores se nos tornen negativos en sangre y su constancia nos indica que los antimicrobianos han fracasado.

 Como técnica de Laboratorio, se emplea un Método Inmunoluminométrico (Luminitest PCT) o Inmunocromatográfico.

Su tiempo de lectura es de aproximadamente dos horas.

 Valencia:8-7-2018

 
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Publicado por en 5 de agosto de 2018 en CIENTÍFICO

 

MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y MIOCARDIOPATIAS.

MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y MIOCARDIOPATIAS.

DR: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo- Valencia- Venezuela.

 

En este aspecto, trataré de hacer un breviario de las Miocardiopatías de origen bacteriano y viral de mayor interés clínico, por su importancia diagnóstica y profiláctica; haciendo un breve resumen sobre la electro-cardio-miogenesis autóctona del corazón, a partir de sus nódulos auricular y aurículo-ventricular, los cuales que actúan como Marcapasos biológicos. Infecciones estas que poseen manifestaciones clínicas y al ECG.

 ¿Qué es el Corazón?

El  es un músculo hueco dividido en cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos en cada una de esas cavidades está provisto de válvulas, que impiden que la sangre refluya o retorne:

Válvula tricúspide, que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.

Válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.

Válvula mitral o bicúspide, que separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo.

Válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.

 Lo cual le ha de permitir a este maravilloso músculo, actuar como una “Bomba aspirante-impelente” para mantener indetenible la circulación de la sangre arterial y la venosa y además, el se caracteriza, por poseer propiedades Electro-miogénicas, es decir, que el se estimula eléctricamente así mismo, a diferencia del músculo esquelético que necesita de un estímulo procedente del cerebro para sus rítmicas contracciones al caminar, comer, nadar, etc.

 De igual forma, nuestro corazón recibe fibras nerviosas procedentes del sistema nervioso simpático y del sistema nervioso parasimpático o Sistema Nervioso Autónomo (SNA) ​

Las fibras del sistema nervioso simpático proceden de los ganglios simpáticos cervicales de donde parten los nervios cardíacos cervical superior, medio e inferior. Al llegar al corazón estos nervios se ramifican y forman los plexos cardíacos simpáticos.

Las fibras del sistema nervioso parasimpático llegan al corazón procedentes del nervio vago cuando alcanzan el órgano se ramifican formando un plexo nervioso.

 El sistema electro-miogénico autónomo y de conducción eléctrica del corazón, está constituido por un grupo de células musculares cardíacas especializadas en generar y propagar el impulso nervioso; las estructuras que configuran a ese sistema son las siguientes:

 

1-Nódulo sinoauricular de Keith y  Flack, también llamado nódulo sinusal. Es el Marcapaso biológico que inicia el impulso cardiaco por lo que se considera el marcapasos natural del corazón. Desde el nódulo sinoauricular el impulso eléctrico atraviesa las aurículas y alcanza el nódulo auriculoventricular. ​

 

2Nódulo auriculoventricular, también llamado nódulo de Tawara, se encuentra situado a la altura de la aurícula derecha; desde este nódulo el impulso llega a los ventrículos a través del fascículo auriculoventricular. Su función es la de actuar como de marcapaso auxiliar, cuando el Nódulo de Keith y Flack falla, pero por debajo de su ritmo que es de 60 a 100ppm, mientras que el de Tawara es de unos 40 ppm ​

 

3Fascículo auriculoventricular, constituye el único camino por el que el impulso nervioso pasa de la aurícula al ventrículo. Está formado por el fascículo de His que se divide en las ramas derecha e izquierda y se ramifica en las fibras de Purkinje. ​

 La distribución del sistema de conducción hace que se produzca la contracción simultánea de los dos ventrículos desde la región del vértice hasta la base.

 La actividad eléctrica del corazón puede ser analizada con electrodos situados en la superficie de la piel, esta técnica se utiliza para el diagnóstico médico y recibe el nombre de electrocardiograma, ECG.

751px-2011_Heart_Valves_es

 En la imagen, tras retirar las aurículas y los grandes vasos, son claramente visibles las 4 válvulas principales del corazón.

Cuerdastendinosas

 Cuerdas tendinosas y músculos papilares de las válvulas mitral y tricúspide.

 

Miocardiopatías de origen Microbiológico:

 Entre las afecciones microbiológicas bacterianas y virales, haré un resumen sobre la miocardiopatía Diftérica, la cual pude ser mortal, y algunas virales; donde estas últimas en los países tropicales como Venezuela, pueden ser confundidas con una miocardiopatía  Chagásica y en Europa en los países mediterraneanos como Italia con la Miocarditis de Fiedler; la cual se caracteriza anatomopatológicamente por un infiltrado linfoplasmocitario y en oportunidad granulomatoso del miocardio, con proliferación conjuntivo-vascular; se sucede en adultos jóvenes y se traduce por una insuficiencia cardíaca aguda y mortal.

 

LA DIFTERIA:

 El termino Difteria significa “membrana”, el agente responsable de esta Toxo-infección es el Corynebacterium diphteriae o bacilo de Klebs-Loeffler por ser estos microbiólogos de la Escuela Alemana de Robert Koch quienes en 1833 lo descubrieron como una bacteria Gram positiva donde se colorea de azul y morfológicamente se presenta en forma de mazos formando “Letras Chinas” y cuando lo coloreamos con Azul  de metileno nos presenta en su interior unos gránulos Metacromáticos llamados de Babes-Ernest.; posteriormente hacia 1888 dos alumnos de la Escuela Francesa de Louis Pasteur: los microbiólogos Roux y Kitasato son los que descubren la “Exotoxina diftérica”.

Se han identificado tres especies Corynebacterium difteriae: Gravis, Mitis e intermedius, pero como la exotoxina que ellos producen es la misma, su identificación carece hoy día de identificación clínica.

 

La Exotoxina Diftérica:

 En lo que respecta a la producción de la Exotoxina diftérica hoy día los microbiólogos sabemos, que ella es debida a que el Corynebacterium está parasitado por un Bacteriófago, virus que solamente ataca a las bacterias y que en este caso se llama “Corynebacteriofago-tox”, el cual está integrado a su ADN-nuclear del Corynebacterium y es el que le permite elaborar esa potente Exotoxina; de eliminárselo, el perdería la capacidad de producirla y se transformaría en un saprófito inocuo o Difteroide.

Esta exotoxina es la responsable de la producción de la Psudomembrana rinofaríngea o “Crup” la cual puede condicionar la muerte por obstrucción de las vías respiratorias superiores hoy superable con una “Traqueostomía”; es a partir de esta psudomembrana que la exotoxina diftérica logra pasar al torrente circulatorio, condicionándonos daños renales, una polineuritis y parálisis del velo del paladar, dificultando la deglución.

 Pero la lesión toxica mas grave es la Miocarditis diftérica, con una mortalidad del 20%, lo que se manifiesta en el ECG, por alteraciones importantes en la conducción electromiogénica, con un alargamiento del segmento QT, alargamiento del PR y alargamiento del ángulo vectocardiografico entre QRS y T.

 Clínicamente observamos un pulso débil, bradicardia, caída de la Tensión arterial, apagamiento de los tonos cardíacos, soplo de insuficiencia mitral funcional y otras manifestaciones de insuficiencia cardíaca.

 

Terapia: 

Uso inmediato de la Antitoxina diftérica a la dosis IV o I.M de acuerdo a la gravedad del caso de 20 mil a 120 mil U.I del suero antitóxico equino, que neutralice a la toxina diftérica circulante, antes de que se fije a nuestros células orgánicas, muy especialmente las cardíacas, ya que  aquella toxina que ya se nos fijó no es inactivada por el suero antitóxico.

 En este sentido debo recordar la posibilidad de que el paciente sufra un Shock Anafiláctico, debido a que la Globulina (IgG) que le estamos inoculando no es de su especie (Suero homólogo si no heterólogo), reacción que será mas frecuente si el paciente ya ha recibido con anterioridad altas dosis de suero equino anti-tetánico o anti-ofídico, que lo han hipersensibilisado. En este caso debemos hacer una prueba alérgica inyectándole en el antebrazo 0,10cc del suero equino diluido 1/100 en solución salina fisiológica, si a los 10 0 25 minutos se nos presenta un habón rojo con pseudópodos, es indicativo de hipersensibilidad, por lo que el Suero Antidiftérico equino debe ser inyectado mediante la “Técnica de Desensibilización”, inyectando por vía subcutánea 010cc de antitoxina diftérica diluida 1/100.000, y continuar inyectando pero duplicando la cantidad cada 20 minutos hasta haber introducido todo el suero; teniendo siempre a mano una Inyectadora contentiva de Adrenalina o de Norepinefrina.

Antibioticoterapia con Penicilina; Eritromicina o Tetraciclinas a dosis acorde a la edad y peso del paciente. En este aspecto debo también recordar la temida Reacción de “Herxheimer”, la cual se debe a que la acción bacteriolítica del antibiótico, condiciona una liberación masiva de la Exotoxina diftérica, por lo que el cuadro clínico se nos puede agravar.

Antitoxina diftérica: es la inmunoglobulina IgG equina, obtenida con la inoculación en el equino de la Toxina diftérica, luego se le sacan 5 lts de sangre de la que se obtiene su suero, el cual se purifica y se embaza en ampollas como “Suero Heterologo” para uso humano, el cual permite neutralizar prontamente a la exotoxina diftérica, su riesgo es la reacción de Hipersensibilidad conocida como Shock Anafiláctico.

Toxoide: se obtiene al tratar la Exotoxina diftérica con formaldehido, lo cual elimina el efecto tóxico de la exotoxina , pero se mantiene su poder inmunogeno, al cual se le anexa sales de aluminio, para que en la vacuna este antígeno o Toxoide se libere lentamente en su estímulo al aparato inmunológico del niño.

 

 

LAS MIOCARDITIS VIRALES.

Si bien, actualmente en el campo de la Microbiología Clínica no se conoce un virus con un cardiotropismo específico, si existen un grupo de enfermedades virales humanas, entre cuyas desafortunadas complicaciones están las temidas MIOCARDITIS; pudiendo algunas ser agudas con consecuencias fatales o bien el producir un daño miocárdico de crónica evolución, son las que podemos confundir con un Chagas.

 Por orden de frecuencia están en primer lugar los Enterovirus del grupo COXSACKIE-virus y los ECHO-virus (menos el Polio), todos habitantes normales de nuestros intestinos, por lo que la contaminación de la persona susceptible es de tipo oro-fecal, al consumir agua y/o alimentos contaminados con heces humanas; luego siguen los ADENOVIRUS 2 Y 5 Y EL Parvovirus:B19.

Coxackie-virus: son virus a ARN con dos subgrupos el “A” y el “B” productores de meningitis linfocitaria, de la Pleurodinia epidémica, Herpangina y la variedad “B” es el mas responsables de las Miocarditis con o sin pericarditis, la cual puede ser fulminante en niños y gestantes, donde se manifiesta por una arritmia con insuficiencia cardiaca.

 En otros pacientes la manifestación es tardía como una “Miocardiopatia Crónica caracterizada por una gran dilatación ventricular”, que puede confundir con una miocardiopatía Chagásica. Hoy día los mejores estudios cardiopáticos se han efectuado con el virus Coxsackie-B (Cox-B) y los Adenovirus 2 y 5, estos últimos son virus a ADN, productores de infecciones respiratorias agudas con o sin conjuntivitis, pero se sabe el que este grupo junto con el Cox-B comparten los mismos receptores sobre los que ellos se fijan en nuestras células miocardicas y comparten determinantes antigénicos con la Miosina del Miocardio, lo cual induce a la formación de Anticuerpos antimiosina condicionante de una lesión autoinmune del miocardio.

ECHO-virus: sigla que significa “Enteric Cytopatic Human Orphan” o Virus Huerfanos Citopaticos  Entéricos, debido a que todos ellos, a pesar de su gran variedad:4,6,9,30…no están asociados a una infección clínica específica, pudiendo causar procesos febriles con o sin diarrea, meningitis aséptica o una Miocarditis. Después de estas variedades están involucrados en algunas Miocarditis la influenza H1N1, el virus de EB de la Mononucleosis, Citomegalovirus, Parotiditis, Rubeola y Varicela.

 En estas Miocarditis se suele observar: una taquicardia no explicable, precordialgias con pericarditis, arritmia supraventricular, inestabilidad hemodinámica donde la angiografía evidencia coronarias sanas. Alteraciones al ECG con elevación del segmento ST, soplos de insuficiencia mitral o triscuspidea, tercer ruido y ritmo de galope ventricular.

El Diagnóstico se fundamenta en: Una detallada historia clínica sobre enfermedades virales recientes, Imagenología,  ECG, RX, Análisis hemático, Proteína-C-reactiva, Serología para anticuerpos de virus  Echo, Coxsackie etc y Biopsia Endomiocardica donde se observa un infiltrado con abundantes células mononucleares y linfocitos, lo que pone de manifiesto una respuesta inmunológica a Linfocitos-T, como expresión, de que la miocardiopatía viral es la consecuencia de un daño persistente de origen inmunológico. Por ello, no juegues con tus palpitaciones post-virales, consulta tu cardiólogo.   

                 Pseudomembrana diftérica           Letras chinas del corynebacterium

 

DR: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Valencia:3-7-2018

 
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Publicado por en 8 de julio de 2018 en CIENTÍFICO