La conjugación sexual entre las bacterias.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad De Carabobo- Valencia- Venezuela.

Hoy día los microbiólogos sabemos el que también existe “Sexo entre algunas especies bacterianas”. Solo que en ellas, no está precedida como en los humanos por el amor y el deseo sexual; sino que en las bacterias, es la consecuencia de una colisión al azar entre una bacteria (F+) con una (F-).

Este proceso es debido a la presencia en una de las bacterias de un factor extra cromosómico, (fuera del ADN-n), que se encuentra en su citoplasma, por lo que se le llama Plásmido, y lo denominamos Factor sexual (F+) por Fertilidad, y la bacteria que lo portan, también posee anexo a su pared unas organelas suerte de órgano sexual, llamadas Pili; bacteria esta que es considerada como masculina y la identificamos como (F+). Mientras que la bacteria que no lo poseen se le denomina Femenina y se identifica como (F-).

Cuando por azar se aproximan una F+ a una F-, la masculina le pega a la pared de la F- el Pili como órgano sexual, por medio del cual crea un puente intercitoplasmático, a través del cual la masculina le transfiere a la femenina parte de una copia o réplica de su genoma; adquiriendo así la bacteria F- los caracteres de la F+, donde pueden ir la resistencia a los antibióticos. Ver figuras Nº 1 y 2

La Resistencia de las bacterias a los antimicrobianos, es hoy día unos de los problemas mas importantes que los médicos debemos saber enfocar y tratar de evitar, al comprender que las causas que lo condicionan se sigan sucediendo con sus devastadoras consecuencias sobre el infectado, quien en nuestro país tiende a la automedicación incontrolada. Siendo una de las causas de cierre de salas clínicas, de pabellones, de salas de terapia intensiva, de maternidades, salas pediátricas etc.

Debemos también entender el que la Resistencia posee un origen multifactorial, que desde el punto de vista de la Microbiología Clínica resumiré de la siguiente forma:

1-Resistencia Natural: Es debida a la presencia en su genoma o ADN-nuclear (ADN-n), de un “gen” que le permite la síntesis de enzimas inducibles, cuando están en presencia del antibiótico, como lo son las Beta-lactamasas o Penicilinazas, que son elaboradas cuando la bacteria es atacada por el antibiótico Penicilina médicamente indicada; de igual forma, existen las Cefalosporinasa extra cromosómicas, es decir que son codificadas por Plasmados localizados en el citoplasma fuera del ADN-n. Pero para el año 2000, se identificaros Cefalosporinasas cromosómicas (dentro del ADN), caracterizadas por su amplio espectro; es decir, que pueden inactivar varios tipos de Cefalosporinas, este hallazgo se ha efectuado en bacterias como la E. coli, Aerobacter aerogenes, Serratias y Pseudomonas.

2-Resistencia por Mutación: La cual puede ser espontánea o inducida por el abuso de los antimicrobianos; afortunadamente la mutación espontánea del genoma (ADN-nuclear) es muy baja; del orden de 1×10-6 (uno por diez a la menos seis) es decir por cada diez millones de una multiplicación bacteriana, solo una bacteria de esa especie será un mutante.

3-Resistencia por Trasferencia de Genes: Fenómeno genético que se puede suceder por: Transformación, Transducción por Bacteriófagos y por Conjugación Sexual. Este último será el tema a enfocar.

La conjugación Sexual: Se puede suceder entre la misma especie bacteriana o entre inter-especies como la E. coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas. El cual se sucede tal como lo explique en el inicio del tema.

Pero desafortunadamente para la medicina contemporánea, sabemos que el factor sexual F+, se puede fusionar con otro plásmido intracitoplasmático que codifica resistencia a múltiples antibióticos; dando así origen al Factor de Resistencia Múltiple, el cual se conoce con las siglas “FTR” por Factor de Resistencia Múltiple; el cual puede ser transferido por Conjugación sexual, transformando así a la bacteria Femenina en un nuevo antibiotipo con resistencia múltiple a los antimicrobianos; este factor ha sido y es responsable del cierre de muchas salas hospitalarias, de Retenes infantiles, de salas obstétricas y de pabellones quirúrgicos en muchos Hospitales, debido a la alta tasa de mortalidad en los pacientes que se infectan con esta cepas de alta resistencia. Ver Figura Nº 1 y 2

Figura 1

Figura nº 2

Esquema de la conjugación bacteriana.

1-La célula donante masculina o F+ genera un pilis o pilus.

2-El pilis se une a la célula receptora femenina o F- y ambas células se aproximan.

3-El plásmido móvil se desarma y una de las cadenas de ADN es transferida a la célula receptora por el túbulo puente itercitoplasmático.

4-Ambas células sintetizan la segunda cadena y regeneran un plásmido completo. Además, ambas células generan nuevos pili y son ahora viables como donantes. Es decir la bacteria femenina también se transformó en masculina, por transferencia del factor sexual F+ amen de poseer ahora los caracteres que les fueron transferidos, como pudieran ser: la resistencia múltiple a antibióticos, mayor virulencia etc

EFECTOS INDESEABLES DE LOS ANTIBIOTICOS .Factor desconocido por el vulgo y por ello cometen el grave error de Auto-medicarse; sin entender el que ningún antimicrobiano esta exento de poder producirnos efectos indeseables, pero me limitaré a presentar los más frecuentes:

-Ototóxicos, Nefrotóxicos,Hemotóxicos y de Hipersensibilidad.

-Retardo en el crecimiento óseo y manchas dentales en los niños.

Disbacteriosis como Diarreas por enteromoniliasis o por el Clostridium difficile.

-Fotosensibilización dérmica.

Hipernatremia o Hiperkalemia por altas dosis de Penicilina Sódica o potásica; de suma importancia en los hipertensos y cardiópatas.

EL FRACASO TERAPEUTICO:

A-De origen bacteriano, por poseer enzimas inductibles como las penicilinazas y cefalosporinasas.

B- Por transferencia del factor “RTF” por conjugación sexual o por Bacteriófagos.

C-Por suspensión precoz del tratamiento.

D-Por una Infección mixta del tipo Gram positivo con Gram negativo o una de los dos con un hongo o cándida.

E-Por un mal diagnóstico Bacteriológico.

1-BLANCO VILARIÑO R.T. : Los antimicrobianos. Mecanismo de Acción de los Antibióticos. Efectos indeseables. Anales del Colegio de Médicos del Edo. Carabobo. Vol IV. Año 1973.

2-BLANCO VILARIÑO R.T. y A. CELIS BLAUBACH : La Infección a Pseudomonas. Su Sensibilidad a los antimicrobianos. Anales del Colegio de Médicos del Edo. Carabobo. Vol 3 Año 1974. Venezuela.

3- BLANCO VILARIÑO R.T. : Infectologia. Revisión Microbiólogica de la sepsis a Gram negativos. Anales del Colegio de Médicos del Edo. Carabobo. Vol. 3, 1974. Venezuela.

Valencia:24-7-2019