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Archivos Mensuales: enero 2013

HEPATITIS: nuevo enfoque y nuevos virus.LA INFLUENZA. LAS ENCEFALITIS Y LA ENFERMEDAD DE LAS VACAS LOCAS.

HEPATITIS: nuevo enfoque y nuevos virus.

LA INFLUENZA. LAS ENCEFALITIS Y LA ENFERMEDAD DE LAS VACAS LOCAS.

 2ª Parte de tres artículos

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo. Valencia- Venezuela

Las hepatitis, son procesos inflamatorios del tejido hepático de etiología múltiple: Infecciosas, medicamentosas, Tóxicas, y Autoinmunes. En este tema solo describiré las de etiología de algunos virus hepatotrópos, los que son conocidos hoy día como las “Hepatitis Alfabéticas”: VHA, VHB, VHC, VHD y VHE”dejando entendido el que aun se sospecha la existencia de otros agentes virales, hasta el momento no identificados.

CLASIFICACION:

Hepatitis Epidémicas: son frecuentes en niños y en adultos jóvenes, su contaminación se hace por contacto directo (30%) con el paciente en su fase pre ictérica o ictérica que es cuando posee abundantes virus en sus heces, la contaminación indirecta se hace por el consumo de aguas y alimentos contaminados por dicha heces, motivo por lo que es una enfermedad endemo-epidémica. A esta clasificación pertenecen los VHA y los VHE; afortunadamente ambas no tienden a evolucionar hacia la cronicidad y la posibilidad de una insuficiencia hepática fulminante es muy baja, del orden de 1 por mil. Pero la variedad VHE, es mucho mas grave cuando se contrae en el tercer trimestre del embarazo, con una mortalidad del 10 al 30%.

Hepatitis Parenterales: son las transmitidas por suero, sangre o cualquier otro producto biológico o instrumento de uso intravascular; a este grupo pertenecen el VHB; VHC y el VHD, razón por lo que se pueden presentar a cualquier edad mediante una Sueroterapia, Hemoterapia, Trasplante, Hemodiálisis etc.

Hepatitis-B: producida por el VHB, conocida como hepatitis sérica, posee una incubación de unas ocho semanas, con tendencia a la cronicidad en el 10% de los casos. Este virus está dotado de una partícula “X” encargada de regular su replicación viral y lo dota de un poder oncogénico; el riesgo de una hepatitis –B fulminante es del orden del 1 al 5 por mil, con una mortalidad del 80%, de igual forma su posibilidad de evolucionar hacia una cirrosis en un período de 10 a 20 años  se presenta en 1/3 de estos pacientes. Este virus se encuentra en una baja concentración en saliva, semen y secreciones vaginales; por lo que su contaminación puede ser por el uso de materiales biológicos transfundibles; se le encuentra en alta frecuencia en los drogadictos y puede también ser transmitida por las secreciones sexuales de ambos sexos , en heterosexuales, homosexuales y los poseedores de multiamantes o  ”partenaires”.

4-Hepatitis C: producida por el VHC, se adquiere también por productos transfundidos, con un período de incubación de aproximadamente 60 días, los riesgos de una forma fulminante es baja del orden del 5 al 10%, pero tienden hacia la cronicidad en el 60%, con posibilidades cirróticas o neoplásicas: Este virus, posee diferentes variedades serológicas por mutación antigénica: C4 C5 C6 y C7. Responde bien al Interferón-Alfa-2b más rivabirina, con lo que se logra reducir en un 60% la concentración sérica de aminotrasferasa y se deja de detectar la partícula de ARN del VHC en el suero del paciente. Se le encuentra en un 90% en drogadictos; su contaminación por las secreciones sexuales no ha sido hasta el momento confirmada.

5-Hepatitis D: producida por el VHD, es un virus a ARN, que solo se duplica en presencia del virus VHB; por lo que la hepatitis-D o delta, corresponde a una coinfección de los virus VHD yVHB o bien, se debe a una sobre infección del VHD en un paciente portador crónico del VHB. Son estos los casos de hepatitis de evolución crónica de tipo severo, con tendencia a terminar en cirrosis en el 15% en un período de 2 años; se supone que su contaminación es por un proceso parecido a la Hepatitis-B.

                                                 LA GRIPE HUMANA O INFLUENZA.

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Hoy día, sabemos que el virus de la gripe humana posee un origen animal; muy especialmente de aves y cerdos, donde este último ha jugado un importante papel, en el sentido de que el virus aviario al infectarlo se puede “recombinar genéticamente con el virus porcino”, cambiando así su virulencia y, si desafortunadamente este “Recombinante” se logra adaptar al humano, lo infectará y dará así origen a las epidemias y pandemias que hasta el momento ha sufrido la humanidad. Otras de las peligrosas virtudes de este virus a ARN, es su capacidad de mutar en su configuración antigénica, por lo que los anticuerpos que hemos elaborados por su infección o por una vacunación, no nos darán una sólida inmunidad contra la próxima variante que nos infecte. En lo que respecta a la mayor o menor gravedad de la Influenza, ello dependerá  de factores como: cantidad de virus inhalados en un golpe tos o de estornudo, de la velocidad de multiplicación del virus  dentro de las células epiteliales de nuestro árbol respiratorio, de la resistencia del virus a los agentes quimioterápicos  anti infectantes, del grado de protección inmunológica que tenga la población susceptible y obviamente del estado orgánico del infectado: lactante, anciano, inmunodeficiente, cardiópatas, pneumopatías preexistentes etc.

Su nombre “INFLUENZA” se debe a que en las primeras epidemias, se desconocía el origen de los virus, y los microbiólogos siempre aislaban en esos exudados de los pacientes una bacteria conocida como”Haemophyllus influenzae”; hasta que en 1918, se logró aislar al virus de la epidemia que se conoció como”GRIPE ESPAÑOLA”, la cual condicionó la muerte de mas de 25.000.000 de habitantes en toda Europa.

CLINICA: Afortunadamente suele ser una epidemia de evolución benigna o severa, con una incubación muy corta, con una alta contagiosidad por tos y estornudos, con inicio brutal y fuerte toque del estado general; de ella se describen tres formas clínicas:

1-Benigna: inaparente o banal, que es por suerte la mas frecuente; con fiebre de inicio brutal, cefalea, mialgias, artralgias, rinofaringitis con tos seca, seguido de un estado de agotamiento psico-físico.

2-Complicada: por sobreinfección bacteriana, generalmente debido a una broncopatía previamente existente, condicionante de una neumonía por H.influenzae, neumococo, Staphylococus, Klebsiella pneumoniae etc, Gravemente potenciada por el efecto citopatogénico del virus; por lo que se acompaña de disnea, condensación pulmonar clínica y radiológica: Afortunadamente, el uso correcto de los Antimicrobianos ha reducido su fatalidad.

3 Grave: se debe a un importante daño a nivel pulmonar por el efecto citopatogénico de la partícula viral, debido a su brutal multiplicación endocelular, lo que se ha de traducir por una polipnea, cianosis, edema pulmonar, flejamiento Cardio-renal y muerte en aproximadamente tres días.

VACUNACIÓN: Ella es solamente un arma que permite reducir las formas complicadas y graves, siendo su protección de un 70% y el único riesgo  se presenta en los alérgicos a la albúmina de huevo, ya que ella es elaborada en huevo embrionado.

Medicamentos antigripales: entre los específicos antivirales contamos con la Amantadina, la Rimantadina y la Rivabirina, pero se han encontrado cepas resistentes.

La terapia inespecífica se fundamenta en el adecuado uso de los antipiréticos, antiinflamatórios, analgésicos, fluidificantes, hidratación y antibióticos para la flora bacteriana oportunista. De igual forma es recomendable no jugar con su gripe, ya que una benigna se puede transformar en 24 horas en Grave.

Peligro epidémico : Su peligro siempre ha estado presente en la humanidad, muy especialmente donde se cohabita con aves y cerdos; donde la OMS ha sugerido mantener un estricto control sanitario en las “Epidemias de peste aviaria y porcina”, única forma de evitar el que el actual virus influenza con su fácil poder mutacional:H1N1,H2N2,H3N2 y el actualmente muy peligroso H5N1 se adapte a la vida humana y de él se espera la próxima pandemia, y se calcula que los casos fatales en el mundo superaran los 100.000.000 de habitantes del globo azul.

Entre los otros virus que habitualmente nos afectan el tracto respiratorio se encuentran: los Paramixovirus, el Virus Respiratorio Sincicial, Rinovirus, Adenovirus y cuidado con confundir al Dengue.

 

LAS ENCEFALITIS:

Dr: Rafael Tobias Blanco Vilariño.

Todas poseen propiedades comunes, se las encuentra en regiones tropicales y subtropicales ; y todos sus virus son a ARN o Ribovirus y, como todos ellos se multiplican endocelularmente en las células de sus reservorios vertebrados: aves, monos, equinos y en los artrópodos vectores Aedes, Culex y Garrapatas, todos hematófagos, que al absorber el virus de los vertebrados infectados, sufrirán en el artrópodo un “proceso extrínseco de incubación”, para luego por su picadura transmitir la enfermedad a un receptor sano: mono, ave, equino, produciendo en ellos una zoonosis, donde el hombre se infecta al ser picado accidentalmente por penetrar o vivir próximo a estas zonas.

CLASIFICACIÓN DE ESTOS ARBORVIRUS:

1.Togaviride: donde están clasificados entre otros la Encefalitis Equina Americana y la Encefalitis Equina Venezolana.

2-Flavoviride: sus mas importantes en patología humana son: Encefalitis Japonesa, de Saint Louis, la Fiebre Amarilla, el Dengue y la Encefalitis del Oeste del Nilo.

3- Bunyaviridae: agrupa a una variedad de 138 arborvirus.

Desde el punto de vista clínico, es prudente recordar el que los Arborvirus condicionan en el humano un “Cuadro Febril Agudo Indiferenciado”; pudiendo según su virulencia presentar al médico tres síndromes:

A-Síndrome de Polialgia Febril Aguda: con cefalea fronto-occipital, erupción cutánea macula-papulosa no pruriginosa, con o sin adenopatías; estas manifestaciones se suelen observar en el Dengue benigno no hemorrágico y en algunas encefalitis del Oeste del Nilo.

B-Fiebre Hemorrágicas: sus inicio suele ser brutal y con síntomas iguales al síndrome anterior, pero acompañado de hemorragias cutáneas y viscerales que suelen ser mortales; los virus mas comúnmente responsables son: Dengue hemorrágico, Fiebre Amarilla con grave daño hepato-renal y el virus del Ébola.

C-Meningoiencefalitis: Este síndrome predomina desde el inicio de la infección viral, con evidente toque neurológico, que se manifiesta por estupor, rigidez de nuca, ataxia motora, delirio, coma y muerte; habitualmente los sobrevivientes quedan con graves secuelas psicomotoras, muy especialmente en los niños.

Los virus condicionantes de este síndrome son : el Dengue hemorrágico, la Fiebre Amarilla, La encefalitis del Oeste del Nilo y la temida Encefalitis Equina Venezolana.

Recordemos el que la palabra Arborvirus viene del inglés:” Arthropodborne” o sea virus transmitidos por Artrópodos; y que la Encefalitis del Oeste del Nilo fue detectada por primera vez en Uganda, de donde se expandió a Egipto, Israel, India, Japón, China y Norteamérica; con lo que nos ha demostrado no tener límites con las latitudes tropicales; recordando también que sus portadores son las AVES, razón por lo que la OMS recomienda en aquellos países donde estas aves en su viaje migratorio hacen un receso, y provienen de países donde esta encefalitis existe endémicamente, el tomar medidas profilácticas en dichas zonas, estando incluida Venezuela.

 

ENFERMEDAD DE LAS VACAS LOCAS

Dr: Rafael Tobías Blanco vilariño.

Es una enfermedad que ha sido descrita en los ovinos, caprinos, gatos y, en el hombre se conoce como:”Maladie de Creutzfeldt-Jakob”(MCJ), quienes la describieron en 1921. Esta entidad nosológica hoy en boga en el continente europeo, posee una distribución universal, con una frecuencia estadística reconocida por la OMS de un caso por millón de habitante. Su agente etiológico es una Unidad Subvírica o PRIONS, con propiedades atípicas como lo es la de no poseer un ácido nucleico específico, tener una alta resistencia a los desinfectantes antivíricos y el ser resistente a las altas temperaturas; motivo por el cual se suceden las contaminaciones accidentales cuando se usan tejidos contaminados o alimentos infectados como la carne bovina. Pero en la realidad esta enfermedad forma parte de las hoy conocidas como “Maladies Transmisibles al humano por medios no Convencionales” (M.T.N.C), el cual posee un período de incubación muy largo que dura años, al final del cual el agente es detectable en sangre periférica a nivel de mononucleares y órganos linfoides, seguido de una colonización del SNC por la vía medular ascendente, con la producción de una ENCEFALOPATIA ESPONGIOSICA del cerebro y cerebelo, lo cual es el hallazgo típico en la histopatología tanto a nivel animal como humano. En este último ella se va a traducir clínicamente por una perdida progresiva de la memoria, alteraciones del carácter, temblor de cabeza y tronco con ataxia cerebelosa y muerte por caquexia.

Debo  destacar que entre las características de la atípia de estos PRIONES, es que hasta el momento el sistema inmunitario no juega ningún papel importante, motivo por lo que no hay respuesta inmunológica que permita tener un Test Serológico de diagnóstico, ni ninguna manifestación típica a nivel hematológico ni del L.C R.

Para su diagnóstico nos fundamos en los siguientes datos:

1-Manifestaciones neurológicas clínicas.

2-Observaciones al E.E.G de ondas lentas trifásicas de aspecto pseudos-periódico.

3-Espongiosis y gliosis de la histopatología de la hipófisis.

Como medida profiláctica se emplea en el plan teórico, el evitar las transfusiones de sangre de pacientes tratados con  hormonas hipofisarias; el de poseer antecedentes familiares de haber sufrido este tipo de enfermedad, la desinfección con hipoclorito de sodio al 2% como agente químico que lo inactiva, la esterilización en el autoclave de los productos biológicos a 140ºC por 20 minutos. Y, obviamente la erradicación de todos los animales portadores y afectados  de la Enfermedad de las VACAS LOCAS.

 

Profesor : Dr Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

 

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Publicado por en 27 de enero de 2013 en CIENTÍFICO

 

LAS INFECCIONES VIRALES.

LAS INFECCIONES VIRALES.

1ª Parte de tres articulos

Herpes, Citomegalovirus, Mononucleosis

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico microbiólogo Clínico.

Universidad de Carabobo.  Venezuela.

Desde el punto de vista docente, siempre he definido a los virus como una Unidad Bioquímica Infectante, constituida por ADN o ARN pero nunca por los dos, como si sucede con las bacterias y hongos; de los que también se diferencian por su diminuto tamaño que oscila entre las 300 y 100 milimicras, razón de su invisibilidad por la microscopía de luz corriente para bacteriología y el de ser partículas filtrables, en el sentido de que no son retenidas por los filtros. De igual forma, al no tener un metabolismo enzimático endocelular como las bacterias para su sobrevida y reproducción, no son cultivables en los medios  bacteriológicos habituales, ni podrán ser afectados por los antimicrobianos; dicha carencia de metabolismo propio les obliga a ser parásitos estrictos endocelulares, factor este que juega un importante papel en su patogenicidad y virulencia, teniendo cada especie viral (polio, hepatitis, herpes etc.) un específico TROPISMO por determinadas células orgánicas, a las que suelen dañar irreversiblemente o no; de lo que dependerá la mayor o menor gravedad de dicha infección, por ello les denominamos clínicamente como virus Neurótropos a los que atacan al Sistema Nervioso como el polio y la rabia. Dermotropos los que atacan la piel como el sarampión, lechina, rubéola etc o Viscerotropos a los que atacan diferentes vísceras.

Cuando una partícula viral nos infecta, ella debe primeramente localizar por su tropismo al grupo celular sensible; una vez en su interior esta unidad bioquímica infectante, se incrusta en el ADN nuclear de la célula infectada, dando así una especie de “Coup d’ Etat” o Golpe de Estado, tomando de esta forma el mando del metabolismo celular y la obliga a reproducir exclusivamente a partículas virales hijas, las que se irán acumulando en el citoplasma, formando cúmulos conocidos como CUERPOS DE INCLUSION, los cuales en muchas oportunidades son útiles para el diagnóstico de determinadas virosis (Ej: Rabia y Citomegalovirus). Una vez condicionada la plétora viral intracitoplasmática, las células hijas saldrán por estallido celular o bien atravesando su pared, pero siempre condicionando un daño celular; estas partículas así liberadas irán a invadir a otras células susceptibles, de lo que ha de resultar la correspondiente enfermedad, que podrá ser mortal como la rabia, recuperable con secuelas como el polio y recuperables sin secuelas como la lechina.

Inmunológicamente, algunas infecciones virales nos dejan una sólida inmunidad, pero otras no y estas últimas tienden a ser repetitivas como la GRIPE o Influenza.

Por  tales motivos en infectiología viral, no solo importa reconocer el efecto citopatogénico específico de cada virus, sino el por qué ellos no son destruidos por los antimicrobianos y, comprender la importancia de la INMUNOPROFILAXIS de la población infantil susceptible, ya que una vez que hemos sido invadidos por la partícula viral a la que no poseemos inmunidad, su ciclo citopatogénico es prácticamente indetenible, hasta que se suceda la muerte o la sobrevida con sus consecuencias orgánicas como polio, encefalitis, SIDA, etc., además debemos tener en cuenta  que en INFECTOLOGIA VIRAL, son pocos los recursos terapéuticos con que contamos actualmente, en comparación  con las infecciones bacterianas; razón suficiente para entender que la mejor medida a tomar es la vacuno-profilaxis y hacer cumplir las medidas higiénicas de protección a la población susceptible; el resto son medidas paliativas, en oportunidad heroicas fundamentadas en el uso de sueros antivirales homólogos o heterologos, del uso de algunos quimioterápicos con poder bloqueador del ciclo viral y el uso del interferón. No será lo mismo sufrir una parotiditis que una infección por SIDA, en lo que respecta a terapia, secuela, cura, pronóstico y profilaxis.

 

VIRUS DEL HERPES:

Dr. Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Actualmente se les clasifica de la siguiente forma:

I-Alfa Herpesvirus, que agrupa al virus del Herpes simple-1, al Herpes simple-2 y al Zoster-varicela.

II-Beta Herpesvirus, que agrupa al Citomegalovirus.

III-Gamma Herpesvirus, que agrupa al virus de Epstein-Barr productos de la Mononucleosis infecciosa, de carcinoma de faringe y al Linfoma de Burkitt.

HERPES SIMPLE-1: suele producir gingivoestomatitis pseudomembranosa muy dolorosa, Keartoconjuntivitis y la mas frecuente el “Herpes recidivante naso-labial”, llamado así, porque una vez “curada” la primoinfección, el virus se nos aloja en la raíz posterior del nervio sensitivo afectado, donde se hospeda indefinidamente como “virus temperado”, que resucitará como consecuencia de otras infecciones virales o no, de una baja de nuestras defensas inmunológicas o de una fuerte exposición a la luz ultravioleta solar, produciéndonos de nuevo el reaparecimiento del bouquet de vesículas herpeticas nasolabiales, donde volverá a repetir su ciclo, las veces que él quiera, por lo que se le denomina herpes recidivante naso-labial.

HERPES SIMPLE-2: todo se sucede idénticamente al anterior, con la sola diferencia de que su localización es en la esfera genital. Representa un alto peligro para una gestante que en el momento del parto, tenga esta lesión activa a nivel de cuello o vulva, donde al contaminar al neonato, puede sufrir una cuadro virémico mortal; por ello, en estos casos se debe efectúa una cesárea electiva.. Las hembras afectadas de esta virosis recidivante, se deben efectuar habitualmente chequeos Citológicos, pues él posee un potencial carcinogenético.

Ambos virus el 1 y el 2 se contraen por el beso y el sexo cuando sus lesiones están activas, ello nos indica cual ha de ser la profilaxis a tomar con estos portadores.

ZOSTER-VARICELA: Zoster en Griego quiere decir reptante, ese aspecto clínico es lo que el vulgo llama “Culebrilla”. Hoy día sabemos que el zoster no es otra cosa que una manifestación variable cutánea del virus de la varicela o lechina, que se nos había quedado temperando en el ganglio nervioso de un nervio sensitivo en una persona que sufrió varicela, y que en un momento determinado se nos reactiva e invade todo el trayecto del nervio sensitivo afectado, lo que le da el aspecto de culebrilla. Si un niño no infectado de lechina, entra en contacto con una lesión activa herpetica, lo más probable es que sufra luego una varicela.

En el Zoster, los nervios mas afectados son la rama oftálmica del trigémino, los cervicales, los intercostales y los lumbosacros.  A diferencia de la varicela que es de tipo epidémico en la población infantil, el zoster es esporádico con predominio en la población adulta; su complicación mas temida es la Meningoencefalitis viral.

CITOMEGALOVIRUS: Su nombre se debe a que las células infectadas, se tornan grandes y contienen un Cuerpo de inclusión Gigante, esta enfermedad es sumamente benigna y suele atacar al tejido pulmonar, renal y hepático; en oportunidad puede producir un Síndrome Mononucleósico, donde no se detectan anticuerpos heterófilos y el monotest es negativo, su mayor peligro es cuando infecta a una gestante, donde puede producir anomalías congénitas en un 15%.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:

Dr: Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Producida por el Herpesvirus de Epstein-Barr, su sintomatología suele ser tan benigna en la mayoría de los casos,  que suele pasar desapercibida y por ende no diagnosticada; pero cuando se hace manifiesta, se caracteriza por un profundo toque del estado general, acompañada de una amigdalofaringitis muy dolorosa, adenopatías, esplenomegalia, y  hepatomegália. La experiencia me ha demostrado, que en toda faringitis con toque importante del estado general, se debe pedir, Monotest y título de ASTO para Streptococcus, y de ser ambos negativos pedir un descarte de SIDA; debido a que esto puede ser la primo manifestación de la descompensación inmunológica de un HIV. Una  de las características resaltantes de la Mononucleosis es su cuadro hematológico, donde el virus condiciona un ataque  e incremento importante de los Monocitos y de ahí su nombre. Lo cual se expresa por la abundancia de linfocitos  atípicos, y con una leucocitosis de 15.000/cc; como expresión  de este cuadro de Leucemia Aguda Auto-Reversible”, otra característica resaltante es que en el 20% de los casos que reciben por una u otra razón Penicilina, presentan un Rasch cutáneo, que se suele confundir con una reacción alérgica a la penicilina, lo cual no es verdad y su causa es totalmente desconocida, pero es un factor orientador.

Debo recordar, que citopatogénicamente, este virus ataca fundamentalmente a los Linfocitos-B (LB) por ser estos los portadores del receptor viral e induce una atípia de los Linfocitos-T (LT), con una depresión de la inmunidad celular, razón por la cual los pacientes que eran Tuberculina positivos, se tornan negativos durante la enfermedad. Serológicamente se detectan anticuerpos heterófilos del grupo IgM, que aglutinan a los hematíes de cordero, los cuales son titulables desde la primera semana de la enfermedad, pudiendo perdurar durante seis meses después de la curación; esta reacción diagnóstica se conoce con el nombre de  Paul-Bunnell-Davidsohn, hoy día realizable por test menos complejo como el MONOTEST; es prudente recordar, el que no existe un paralelismo entre el título de anticuerpos  detectables y la gravedad de la infección.

Como otro elemento diagnóstico, creo prudente recordar el que estos pacientes presentan títulos altos de la Dehidrogenasa láctica en el 90% e igualmente presentan un V.D.R.L Falso Positivo.

Volviendo al test de Paul-B-D, debo también recordar el que este puede ser Falso Positivo en la Tularemia, Poliartritis reumatoidea y en pacientes con Crioaglutininas.. Cuando este Test es verdaderamente NEGATIVO, elimina a la Mononucleosis Verdadera y nos abre el camino hacia determinadas afecciones denominados por la Escuela Francesa: Síndromes Mononucleósicos cuya etiología puede ser:

1-toxoplasmosis adquirida.

2-Brucelosis y Rickettsiosis.

3-Infección por Listeria Monocitógena.

4-Infección por Citomegalovirus.

5-Hodgkin.

6-Anginas por Adenovirus y Herpesvirus.

7-Angina Streptococcica, De Vincent y Difteria.

8-Reacciones alérgicas al PAS y a la Difenilhidantoina.

9-Postransfusionales, probablemente debida a contaminación con Citomegalovirus.

10-SIDA: muchas primo manifestaciones de esta enfermedad simulan una Mononucleosis, pero son seronegativos al Monotest, razón por lo que debemos pedir títulos de anticuerpos V.L.T.H.

 

 
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Publicado por en 22 de enero de 2013 en CIENTÍFICO

 

ENSAYO- PSICOPATOBIOGRAFÍA DE VINCENT VAN GOGH

ENSAYO

PSICOPATOBIOGRAFÍA DE VINCENT VAN GOGH:

 Dr: Rafael.Tobías.Blanco Vilariño

Médico Microbiólogo Clínico

Universidad de Carabobo. Venezuela

Siempre he sido un admirador del mundo artístico en todas sus expresiones y dentro de ellas, a los impresionistas como Cézanne, Gauguin, Manet y muy especialmente al Holandés Vincent Van Gogh, ello motivado a que creo que siempre le han tildado injustamente como “loco”y, es lo que en este breve ensayo deseo demostrar bajo un enfoque médico, sin tratar de hacer una refinada biografía de su creativa y conflictiva existencia.

Esta inquieta alma, nació en un siglo romántico (S.XIX), donde los artistas no se podían escapar de la evolución del arte, de la miseria existente y de la crisis social de esa época, lo cual podía influir de un modo trágico en sus vidas cómo realmente lo fue para con él. Hombre que estaba dotado de una generosidad extrema para con sus semejantes desposeídos de todo bien. Por ello creo, que su supuesta locura, no era mas que la exaltación de su amor por el arte, por sus semejantes y por la vida, lo que sumado a su pobreza extrema y difícil e incomprendida vida amorosa, lo llevaría a acompañar su soledad con el generoso consumo de una bebida alcohólica conocida como “AJENJO”, la que al final, como todos los abusos del alcohol y la pobre alimentación, lo transformaría en una de sus victimas, por los daños Neurotóxicos inducido y muy particulares del Ajenjo.Es por esta razón que creo que se le ha erráticamente tildado de   loco, cuando en el fondo, él fue un impresionista profundamente original, lo que le llevó a superar las investigaciones de otros impresionistas; por ello su pintura es sensorial y expresa el poder de su temperamento y su idealismo, lo que se refleja muy bien en su famosa tela:”Les mangeurs de pommes de terre”(Los comedores de papa), donde el expresionismo de las figuras, anuncian las modificaciones  que él indujo en las reglas académicas de la época.”Yo desearía trabajar mas en la carne que en los colores, carta a su hermano Theo en 1888.”  Vincent Van Gogh, fue hijo de un pastor protestante Holandés, donde nació el día 30 de marzo de 1853, siendo un niño con el rostro ovoide, de pequeños ojos y pelo rojo, y expresaría durante su juventud  tener un temperamento excitable, propenso a la melancolía y formado bajo la influencia religiosa de su padre como pastor protestante. A los 16 año sufre su primera decepción amorosa, al ser rechazado  por la hija de un empleado de a casa Goupil de Londres, donde él también trabajaba, casa que se dedicaba a la venta de obras de arte. Esa decepción le induce a llevar una vida altruista, por lo que entra en la Escuela Evangélica de Bruselas el año 1878, dedicándose luego a una vida misionera en un campo minero de Bélgica con quienes comparte muy humildemente su ropa y alimentos, pero por los excesos  de su protección y predicaciones que les daba, es repudiado, fracaso este,  que lo lleva a abandonar esa vida y se regresa a Holanda, donde inicia una vida con una prostituta madre de cinco niños, a la que quiere convertir en su esposa, pero es nuevamente rechazado, frustración que lo lleva definitivamente al estudio de los pintores flamencos y holandeses, para luego irse a vivir en 1886 a París en el barrio de los artistas de Montmartre (Monte de los Mártires), donde conoce a impresionistas como Cézanne, Seurat, y Gauguin. Recordando que hasta el momento y hasta el fin de su existencia, todos estos gastos de viajes y de alimentación, los pudo hacer gracias a la ayuda económica que siempre le mantuvo su fraternal hermano Theo. Pero Vincent  prontamente se fatiga de la agitada vida Parisina y se va a vivir  a un hermoso pueblo del sur de Francia, llamado Arlés, donde el radiante sol de esa zona le inspira y estimula a su espíritu impresionista, dando inicio a las pinturas de sus Girasoles, Cafés, Calles, Granjas etc. En este hermoso pueblo convive con su amigo el impresionista Gauguin, a quién posteriormente se le conocería como: “El rebelde de Tahití”, con quien se dedica a pintar y conversar en la terraza del café de Arlés, donde ingería abundante Ajenjo, hasta que con el tiempo estas reuniones terminaron en riñas por el carácter dominante de Gauguin y por el efecto del ajenjo, lo cual llevaría a Vincent a una postración nerviosa. Hasta que una noche en que Gauguin paseaba solo por una de las calles de Arlés, se sintió seguido por unos pasos y, al voltear observó que Vincent, preso de un estado de ira aguda, corría detrás de él provisto de una navaja de afeitar; pero la actitud fuerte y temeraria de Gauguin impiden el desastre, y, Vincent vuelve a su compartido cuarto, donde se corta  la oreja derecha y luego sale y se la entrega a una prostituta, a quien él se la había ofrecido, pero en son de broma. Estos actos, obligan a Gauguin a volver a París; lo que deprime mas a la atormentada alma de Vincent, depresión que se agrava, cuando su hermano Theo se ve obligado a reducirle su ayuda económica, por  el nacimiento de otro hijo en su familia en París; semanas después pide prestado un Revólver, y el día 27 de julio de1890 se marcha a la campiña y se dispara un tiro en el pecho, no muriendo instantáneamente, por lo que su fraterno hermano Theo tiene tiempo de llegar desde París a Arlés y al segundo día del disparo, cargándole en sus brazos, Vincent le dijo:”Otra vez he fallado”, muriendo así el día 29 de Julio de 1890.

Toda esta agitada vida de pobreza económica, de amores frustrados, del fracaso de su vida religiosa, de su vida con prostitutas y del triste hecho de que en vida,  su hermano Theo le logro vender un  solo cuadro titulado “La Vigne Rouge” meses antes de su triste muerte, creo que fueron los factores  que le llevaron a mitigar sus penas con el generoso  Ajenjo, bebida alcohólica que es hecha a base de extracto de hojas de ajenjo, mas el anexo de anís e hinojo etc. por lo que posee un ardiente sabor. Personalmente creo, que fueron los daños neurotóxicos del crónico consumo de esta bebida alcohólica, lo que explica su conducta psíquica, que no se corresponde con los daños de una neurolúes; enfermedad muy común para esa época y con la cual debió estar infectado por su vida con prostitutas. El ajenjo es una planta compuesta, de la familia “Absinthium”, cuyo consumo condiciona una intoxicación conocida como “Absintismo”, el cual se manifiesta clínicamente por alteraciones del Sistema Nervioso Central, mucho mas graves que las del Etilismo; siendo sus manifestaciones mas frecuentes: la debilidad muscular, violentos trastornos mentales o manías agudas, especie de locura dominada por una idea fija, que se puede expresar  por una pasión violenta o desenfrenada, tal como la que le ocurrió con la navaja de afeitar con su amigo Gauguin. Por todos estos efectos neurotóxicos del ajenjo, es por lo que nunca he creído que Vincent Van Gogh era realmente loco o demente, como siempre se le describe o presenta. Creo que él fue producto de su convulsionada y solitaria vida, sin lograr obtener una compañera quele brindara amor y una descendencia, lo que le indujo al habitual consumo del neurotóxico Ajenjo, que le llevaría a su estado mental del Absintismo. ¡Voilá¡

 

Referencias Bibliográficas:

-1 Van Gogh. Edit.AMG.París.1968

-2 Enciclopedia Salvat.1976.

-3 Biblioteca Básica Juvenil. Edit.Océano, S.A.España. 1980.

-4 Los grandes pintores y sus obras maestras. Edit .Reader’s Digest. México1966.

Los comedores de papa

                                                    “Los comedores de papa”

Prof: Dr Rafael Tobías Blanco Vilariño.

Médico Microbiólogo Clínico.

Valencia:08-07-2002

 
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Publicado por en 1 de enero de 2013 en CIENTÍFICO